如何正确的减肥.pptxVIP

1、成年人标准体重：（身高cm—100cm）×90%=标准体重（kg）。当体重超过标准体重的10%时，称为超重； 超出标准体重的20%，称为轻度肥胖； 超出标准体重的30%时候，称为中度肥胖； 超过50%时候称为重度肥胖。 2、儿童标准体重：（年龄×2）+8=标准体重（kg）。 当体重超过标准体重的10%时，称为超重； 超出标准体重的20%，称为轻度肥胖； 超出标准体重的30%时候，称为中度肥胖； 超过50%时候称为重度肥胖。 1 2 标准体重计算肥胖症 第1页/共56页 1 肥胖症 定义病因 2 高胰岛素血症 定义胰岛素信号传递通路慢性炎症基质 3 如何减肥 锻炼药物饮食 CONTENTS 第2页/共56页 肥胖症 01 第3页/共56页 肥胖症 肥胖是一种危害人类健康的慢性疾病。 近年来呈全球流行态势。世界卫生组织(WHO)认为:肥胖是过多脂肪在体内积累到引起健康损害程度的一种慢性非传染性疾病 。它可以导致很多并发症, 如心脏病、高血压、糖尿病及某些癌症等 。 肥胖可引起人体的生理、生化、病理、神经体液调节的一系列变化, 使人体的工作能力降低, 严重肥胖者对疾病的低抗能力下降, 甚至显著缩短寿命。 人类肥胖是多种因素相互作用引起的综合症。 其病因相当复杂, 从根本上讲, 是由于人体摄入的热量超过了机体所消耗的热量, 过多的热量在体内转变化为脂肪大量的储存。 第4页/共56页 肥胖症的病因 （一）内因：主要为脂肪代谢紊乱 遗传因素 神经精神因素 高胰岛素血症 肥胖常与高胰岛素血症并存。高胰岛素血症性肥胖者的胰岛素释放量约为正常人的3倍。 褐色脂肪组织异常 与白色脂肪组织相对应。白色脂肪组织是一种贮能形式，体积随释能和贮能变化较大。褐色脂肪组织在功能上是一种产热器官，即当机体摄食或受寒冷刺激时，褐色脂肪细胞内脂肪燃烧，从而决定机体的能量代谢水平。以上两种情况分别称之谓摄食诱导产热和寒冷诱导产热。由此可见，褐色脂肪组织这一产热组织直接参与体内热量的总调节，将体内多余热量向体外散发，使机体能量代谢趋于平衡。 第5页/共56页 肥胖症 其他 进食过多可通过对小肠的刺激产生过多的肠抑胃肽（GIP），GIP刺激胰岛β细胞释放胰岛素。 （二）外因：以饮食过多而活动过少为主。 当日进食热卡超过消耗所需的能量时，除以肝、肌糖原的形式储藏外，几乎完全转化为脂肪，储藏于全身脂库中，其中主要为甘油三酯，由于糖原储量有限，故脂肪为人体热能的主要贮藏形式。如经常性摄入过多的中性脂肪及糖类，则使脂肪合成加快，成为肥胖症的外因，往往在活动过少的情况下，如停止体育锻炼、减轻体力劳动或疾病恢复期卧床休息、产后休养等出现肥胖。 第6页/共56页 高胰岛素血症 02 第7页/共56页 高胰岛素血症 高血压或肥胖使胰岛素的生物学作用在被削弱,这时人的机体对胰岛素产生抵抗，而为了维持一个较正常的血糖水平，机体自我调节机制使其胰岛β细胞分泌较正常多几倍甚至十几倍的胰岛素来降低血糖，这便造成了高胰岛素血症。 高胰岛素血症的定义为空腹胰岛素≥85 pmol/L。 第8页/共56页 胰岛素结合胰岛素受体（IR）后，其β亚基酪氨酸激酶被激活，使特定部位酪氨酸残基磷酸化并使 IR 构象发生改变，进一步磷酸化激活胰岛素受体底物（IRS）。活化的IRS蛋白的酪氨酸残基对磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）p85亚基的 Src 同源 2（SH2）结构域有很强的亲和力。IRS蛋白与PI3K接合后，PI3K即被活化并产生小分子物质―三磷酸磷脂酰肌醇 （PIP3），后者再和磷脂酰肌醇依赖性激酶（PDK）共同作用，活化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶/蛋白激酶B（Akt/PKB），磷酸化激活的Akt随后使细胞内葡萄糖转运体4（Glut4）从细胞内转位到细胞膜，从而促进葡萄糖转运。 胰岛素信号传导过程中任一环节出现障碍，均可导致胰岛素抵抗的发生。 胰岛素传递的信号通路 第9页/共56页 肥胖相关胰岛素抵抗的机制研究—慢性炎症机制 胰岛素抵抗与2型糖尿病等多种代谢性疾病相关，但是其发生机制至今仍未阐明。近年来越来越多的研究资料表明，炎症反应是肥胖相关胰岛素抵抗发生的重要机制。从16年前发现第一个与肥胖相关胰岛素抵抗有密切关系的炎性细胞因子―肿瘤坏死因子α（Tumor necrosis factorα，TNFα）以来，炎症机制已经成为肥胖相关胰岛素抵抗的研究热点。之后，人们发现肥胖时脂肪组织还可高表达多种细胞因子、趋化因子和蛋白，如C-反应蛋白（CRP）、白细胞介素-6（IL-6）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、血清淀粉样蛋白A（serum amyloid A）、视黄醇结合蛋白4（retinol-binding prot