病理学水肿学习.pptx

教学目标：;教学重难点：;水肿：液体在组织间隙内积聚过多。 积水：液体在体腔内积聚过多。 全身性水肿；心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、营养不良性水肿。 局部性水肿；炎症、过敏、静脉或淋巴管阻塞。 ;器官水肿：表现为体积增大，重量增加，颜色苍白，切开后有液体流出。 ;病理变化：皮下水肿是临床上常见，易发生在组织疏松部位，如眼睑以及身体下垂部位。 m：组织间距离加宽，其间有淡红色液体。;第6页/共52页;第一节 水肿的发病机制;1.毛细血管流体静压升高 毛细血管内流体静压升高使有效滤过压增加，液体从毛细血管动脉端滤出增加，而静脉端回流减少，组织液生成增多，如果超过淋巴回流的代偿限度，就可出现水肿。;2.血浆胶体渗透压降低 血浆胶体渗透压是将组织液回吸收到毛细血管内的主要力量，其大小主要取决于血浆白蛋白的含量。 这种水肿往往是全身性的，水肿液中蛋白含量较低。 ;引起血浆白蛋白减少的原因有： ①蛋白质摄入不足 ②蛋白质合成障碍 ③机体消耗或丢失过多 ④稀释性低蛋白血症;3.毛细血管壁透性增高 正常时晶体物质和水分子可以自由通过毛细血管壁，大分子的蛋白质则不能通过。 当毛细血管壁通透性增高时，不仅液体的滤出增加，而且伴有大量的血浆蛋白滤出。 ;4.淋巴回流受阻 淋巴回流约占组织间液回流入血的15% 。正常从毛细血管滤出的少量蛋白质也由淋巴回流入血。淋巴回流受阻时，组织液经淋巴管回流减少，造成组织间液增多而引起水肿。 常见原因有：淋巴管受压或阻塞 淋巴回流不畅 ;第13页/共52页;二、机体内外液体交换平衡失调 正常人每天水、钠的摄入与排出处于动态平衡，可保持体液量的相对恒定。 ;饮水1000～1300 食物 700 ～ 900 代谢水 300;摄入： 100-200 mmol/d WHO：5-6克/天。 几乎全部经小肠吸收。 排出： 肾、皮肤等。; 正常人肾小球滤出的钠和水，99%以上被肾小管重吸收，仅有1%从尿中排出，肾小球滤出和肾小管重吸收之间保持一定平衡，肾小球滤过下降，肾小管重吸收也相应减少，这就是球-管平衡。 ;1.肾小球滤过率下降 肾小球滤过率取决于有效滤过面积、滤过压和肾血流量。主要原因有： (1)肾小球广泛受损 如急性和慢性肾小 球肾炎。 (2)肾血流量减少 如充血性心力衰竭、 肝硬变腹水形成、肾病综合征等。 ;2.肾小管重吸收增加 肾小管对水、钠的重吸收功能增加，是引起全身性水、钠潴留的重要原因。引起肾小管重吸收增加的因素有：;（1）醛固酮增多 醛固酮能促进远曲小管对钠的重吸收。;醛固酮分泌的调节及其作用示意图;（2）抗利尿激素增多 抗利尿激素有促进远曲小管和集合管重吸收水的作用。 ;抗利尿激素的调节及其作用示意图;（3）心房利钠肽分泌减少 心房利钠肽:是由心房内心肌细胞所分泌的一种多肽激素，其分泌受血容量、血压和血Na含量的调节。 它具有利钠利尿、扩张血管和降低血压作用。;1.抑制肾素-醛固酮分泌 2.减少肾小管对钠的重吸收 3.扩张血管和降低血压 ;（4）肾小球滤过分数增加 肾小球滤过分数 =肾小球滤过率与肾血浆流量之比。 （5）肾内血流重新分布 在正常情况下，约90%肾血流量通过皮质外层的肾单位，只有小部分 通过髓旁肾单位。 ;第二节 水肿类型及其特点;1.心输出量减少 （1）肾血流量减少 肾小球滤过率下降 （2）肾血流量减少 肾素-血管紧张素系统作用。 （3）通过血容量感受器反射性地引起抗利尿激素分泌↑ （4）心房利钠肽分泌减少 （5）肾血流重新分布和滤过分数增加 ;2.静脉回流障碍 心力衰竭，静脉回流受阻；静脉压升高，引起毛细血管流体静压升高和淋巴回流受阻。 胃肠道淤血和肝淤血：使蛋白质摄入减少、消化吸收障碍、血浆白蛋白合成减少，引起血浆胶体渗透压降低。 ;二、肾性水肿 肾性水肿—是由于肾功能不全引起。 1. 肾病性水肿 （1）血浆胶体渗透压下降 （2）水、钠潴留 2. 肾炎性水肿;Sodium and Water Retention ;三、肝性水肿 肝性水肿：严重肝脏疾病引起的水肿 1. 静脉回流受阻 2. 血浆蛋白减少 3. 水、钠潴留; 四、肺水肿 肺水肿：肺间质有过多液体积聚或溢入肺泡腔内，称为肺水肿。 正常时，肺组织具有特殊的抗水肿能力，肺毛细血管内皮细胞对水、溶质分子具有极高通透性，但限制蛋白分子的转移。;原因机制： 1.肺毛细血管内压升高。 2.肺泡壁毛细血管通透性增高。 3.血浆胶体渗透压降低 4.淋巴循环受阻 ;肺水肿的形态： M：肺水肿时，两肺肿胀，被膜紧张，边缘变钝，重量明显增加，切开时可见大量泡沫状