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病理生理学知识点总结（一） 一、绪论 疾病概论 1. （1）Disease： 疾病是在致病因素损伤与机体抗损伤的作用下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 （2）Complete recovery: 1）致病因素已经清除或者不起作用； 2）疾病时损伤性变化完全消失； 3）机体的自稳调节恢复正常。 （3）Incomplete recovery 1）损伤性变化得到控制，主要症状、体征、行为异常消失； 2）遗有基本病理变化。 （4）Brain death 脑死亡，全脑功能的永久性停止 （5）Etiology 病因学，研究疾病发生的 原因 与 条件 及其作用的规律。 （6）Etiological factors 致病因素，能够 引起疾病 并 决定疾病特异性的因素。 （7）Biological factors 生物性因素，包括 病原微生物 和 寄生虫。 （8）Hereditary factors 遗传性因素，包括 基因突变 和 遗传易感性。 （9）Congenital factors 先天性因素，能够 损害胎儿生长发育 的有害因素。 （10）Precipitating factor 条件，作用于 病因 或 机体，起到 促进 或 阻碍 疾病发生的因素。 （11）Pathogenesis 发病学，研究疾病 发展 及 转归 的一般规律和基本机制。 二、水、电解质代谢紊乱 1.水、钠代谢障碍 分类 原因和机制 对机体的影响 防治的病生理基础 低钠血症 血清钠 130mmol/L 血浆渗透压 280mmol/L 低容量性- 低钠血症 （低渗性脱水） 失钠失水 1.经肾丢失 1）长期使用利尿药 2）醛固酮分泌不足 3）肾实质病变 4）肾小管酸中毒 2.肾外丢失 1）消化道 2）皮肤 3）第三间隙积聚 1.细胞外液↓ 2.尿量变化 （先↑后↓） 3.明显脱水体征 4.尿钠含量 轻、中毒补生理盐水 重度补高渗盐水 高容量性- 低钠血症 （水中毒） 水过多在体内潴留，体液容量↑，细胞外液↑ 1.水排出↓ 1）肾衰 2）ADH分泌异常↑ 2.水摄入↑ 静脉输液过多过快 1.细胞外液↑ 2.细胞内水肿 3.CNS症状 （脑细胞水肿→颅内压↑→脑疝） 限制水摄入 重症或急症患者给与高渗盐水 高钠血症 血清钠 140mmol/L 血浆渗透压 310mmol/L 低容量性高钠血症 （高渗性脱水） 失水失钠 1.水摄入不足 2.丢失过多 1）肾 中枢性尿崩 （ADH不足） 肾性尿崩（肾小管对ADH反应性降低） 2）胃肠道 3）皮肤 1.口渴 2.尿量减少 3.细胞内液向细胞外液转移 4.CNS功能障碍 脑细胞脱水、脑血管破裂 5.脱水热 及时补水 适当补钠 正常血钠性水紊乱 等渗性脱水 等渗液体的丢失 水分丢失→高渗性脱水 补水过多→低渗性脱水 水肿edema 过多液体在组织间隙或体腔内继续 1.血管内外液体交换平衡失调 1）毛细血管内压↑ 2）血浆将胶体渗透压↓ （取决于白蛋白↓） 3）微血管壁通透性增加 4）淋巴回流受阻 2.体内外交换平衡失调——水钠潴留 1）肾小球滤过率下降 2）近端小官重吸收钠水增多（有效循环血量↓，ANP分泌↓） 3）远端小官重吸收钠水增多 醛固酮↑ADH↑ 1.水肿特点 1）水肿液的性状 流出液 渗出液 2）皮肤特点 显性、隐形水肿 3）全身性水肿的分布特点 心性水肿—低垂部位 肾性水肿—眼睑 肝性水肿—腹水 2.水肿对机体的影响 1）细胞营养障碍 2）对器官组织功能的影响 2.钾代谢障碍 原因和机制 对机体的影响 防治的病生理基础 低钾血症 血清[K+]3.5mmol/L 1.摄入不足 2.丢失过多 1）经消化道失钾 2）经肾失钾 长期大量使用利尿剂，ADH↑ 盐皮质激素过多 各种肾疾患 肾小管性酸中毒 镁缺失 3.细胞外钾向细胞内转移 1）碱中毒 2）过量使用胰岛素 3）低钾性周期性麻痹 1.对神经肌肉的影响 兴奋性↓（急性，使静息电位负值增大） 兴奋性无明显变化（慢性） 2.对心脏的影响 1）兴奋性↑（静息电位负值降低） 2）传导性↓（0期Na内流速率减慢） 3）自律性↑（4期Na内流升高K外流降低，净内向电流↑） 4）收缩性 先↑后↓ 3.对酸碱平衡的影响 可引起代谢性碱中毒，反常性酸性尿 1.防治原发病 2.补钾时先口服后静脉 3.见尿补钾(每天尿量不少于500ml) 4.纠正其他电解质紊乱（如补钾同时补镁） 高钾血症 血清[K+]5.5mmol/L 1.摄入过多 2.排钾减少 1）急性肾功能衰竭少尿期 2）盐皮质激素缺乏，对醛固酮反应↓ 3）长期使用潴钾利尿药（安体舒通） 3.K+从细胞内移出过多 酸中毒（细胞，肾小管上皮细胞） 高血糖合并胰岛素不足 某些药物使用 组织分解 缺氧 高钾性周期性麻痹 1.对神经