遗传的分子基础 (2).pptVIP

第四节 基因表达调控 基因表达－基因经过转录、翻译，产生有生物活性的蛋白质的过程。 DNA mRNA 蛋白质 转录 翻译 生物体细胞的基因表达有严格的时空程序，这是由于它们有基因表达调控机制。 链接到原核生物调控 第30页，共58页，2022年，5月20日，14点19分，星期六 一、原核生物的基因表达调控 主要在DNA水平和转录水平 1.DNA水平的调控 第31页，共58页，2022年，5月20日，14点19分，星期六 鼠伤寒沙门氏菌鞭毛基因的调控 第32页，共58页，2022年，5月20日，14点19分，星期六 基因说明： hix1、hix2－各14bp，互为反向重复序列。 H片段 P1(promoter,启动区）－hin基因的启动子，驱动hin基因表达。 hin－编码重组酶，使H片段倒位。 P2（启动区）－正向时驱动H2和rH1表达，反向（倒位）时， H2和rH1不表达。 H2－编码H2鞭毛蛋白 rH1－H1 repressor（阻遏）gene，编码阻遏蛋白，使H1不表达。（H2和rH1紧密连锁，协同表达。) 第33页，共58页，2022年，5月20日，14点19分，星期六 P3－H1的启动区 H1－编码H1鞭毛蛋白（H1和H2距离较远。） 第34页，共58页，2022年，5月20日，14点19分，星期六 鞭毛相变过程： H片段为正向时→P2正向，且与H2、rH1邻接→ H2、rH1转录→产生H2鞭毛蛋白和H1阻遏蛋白→ 阻遏蛋白作用于H1基因，使其关闭→细菌鞭毛由H2鞭毛蛋白构成。 某些情况下，hin表达→产生重组酶→催化hix1和hix2交换重组→H片段倒位→P2呈反向（倒位），且远离H2、rH1→H2和rH1不能表达→ H2鞭毛蛋白和H1阻遏蛋白停止合成→H1得以表达→细菌鞭毛由H1蛋白合成。 第35页，共58页，2022年，5月20日，14点19分，星期六 鞭毛相变过程： H片段为正向时→P2正向，且与H2、rH1邻接→ H2、rH1转录→产生H2鞭毛蛋白和H1阻遏蛋白→ 阻遏蛋白作用于H1基因，使其关闭→细菌鞭毛由H2鞭毛蛋白构成。 某些情况下，hin表达→产生重组酶→催化hix1和hix2交换重组→H片段倒位→P2呈反向（倒位），且远离H2、rH1→H2和rH1不能表达→ H2鞭毛蛋白和H1阻遏蛋白停止合成→H1得以表达→细菌鞭毛由H1蛋白合成。 第36页，共58页，2022年，5月20日，14点19分，星期六 倒位 第37页，共58页，2022年，5月20日，14点19分，星期六 鞭毛相变的意义： 逃离寄主抗体的进攻，使得细菌能繁衍后代。 第38页，共58页，2022年，5月20日，14点19分，星期六 （一）乳糖操纵子模型 1961年Jacob和Monod提出大肠杆菌乳糖操纵子模型（lac operon) 一、原核生物的基因表达调控 第39页，共58页，2022年，5月20日，14点19分，星期六 第40页，共58页，2022年，5月20日，14点19分，星期六 1、操纵子（operor）构成 I－调节基因，编码阻遏蛋白（repressor protein） P－启动基因（promoter），RNA聚合酶识别和结合部位。 O－操纵基因（operator），阻遏蛋白结合的部位。 3个结构基因（structural gene）： lacZ－编码β－半乳糖苷酶（乳糖→葡糖＋半乳糖） lacY－编码β－半乳糖透性酶 lacA－编码β－半乳糖乙酰转移酶 第41页，共58页，2022年，5月20日，14点19分，星期六 第1页，共58页，2022年，5月20日，14点19分，星期六 第一节 遗传物质－核酸 第2页，共58页，2022年，5月20日，14点19分，星期六 一、遗传物质的发现 （一）肺炎双球菌转化实验 肺炎双球菌的两个品系 类型 特征 致病性 粗糙型（Rough，R) 光滑型（Smooth,S) 无荚膜，粗糙菌落，无毒 有荚膜，光滑菌落，有毒 无 有，小鼠败血症，人的肺炎。 第3页，共58页，2022年，5月20日，14点19分，星期六 1、格里菲斯（Griffith）的实验 肺炎球菌的转化实验： 1.无毒R型→小鼠成活→血液中重现R型 2.有毒S型→小鼠败血症死亡→血液中重现S型 3.有毒S型（65℃杀死）→小鼠成活→无细菌 3.无毒R型＋有毒S型（65℃杀死）→小鼠败血症死亡→血液中R型转化为S型重现S型活菌 结论：在加热杀死的S型细菌中有较耐高温的转化物质进入R型→→无毒变为有毒 第4页，共58页，2022年，5月20日，14点19分，星期六 第5页，共58页，2022年，5月20日，14点19分，星期六 2、埃弗里