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- 2022-09-07 发布于上海
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2022-9-5
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第一节 甲型肝炎病毒
一、生物学性状:
甲型肝炎病毒(HAV)属小RNA病毒科,是引起甲型肝炎的病原体。 HAV呈球形,直径为27nm,20面立体对称型,无包膜,单股正链RNA病毒。只有一个血清型。 可直接在人胚肺2倍体细胞株中增殖,黑猩猩和狨猴对HAV敏感。 抵抗力较强,需100℃5min灭活,乙醇、漂白粉、甲醛等可消除其传染性。
HAV电镜照片
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第一节 甲型肝炎病毒
二、致病性:
粪——口
患者和隐性感染者
易感者
HAV早期在口咽部或唾液腺中增殖,继后在肠粘膜与局部淋巴结中增殖,入血引起病毒血症,最终侵犯肝脏,通过直接损伤和免疫应答作用损伤肝组织,引起甲型肝炎。 HAV感染后,机体可产生抗-HAV,对病毒再感染有免疫力。甲型肝炎预后良好。
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第一节 甲型肝炎病毒
三、微生物学检查:
1、抗-HAV IgM出现早、消失快,是HAV早期感染的重 要指标;2、抗-HAV IgG可了解既往感染史和作流行病学调查;3、用免疫电镜直接检查病毒颗粒;4、用核酸杂交法或PCR法检测HAV RNA;
加强卫生宣教和饮食卫生管理,管好粪便、保护水源。接种甲型肝炎病毒减毒活疫苗,或注射丙种球蛋白进行预防。
四、防治原则:
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第二节 乙型肝炎病毒
一、生物学性状
(一)形态与结构
DNA多聚酶
中分子蛋白(含PHS-R)
小分子蛋白(HBsAg)
包膜类脂
核衣壳
DNA
大分子蛋白
大球形(Dane)颗粒(直径:42nm)
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第二节 乙型肝炎病毒
一、生物学性状
(一)形态与结构
小球形颗粒(直径22nm)
管形颗粒(22*(100-700)nm
包膜类脂
小分子蛋白 (HBsAg)
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第二节 乙型肝炎病毒
一、生物学性状
(二)基因结构
HBsAg基因
前表面抗原1基因
前表面抗原2基因
HBcAg基因
HBeAg基因
HBxAg基因
P基因编码DNA多聚酶
RNA酶H基因
多聚酶基因
转录S的mRNA
转录C的mRNA
直接重复序列1、2
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第二节 乙型肝炎病毒
一、生物学性状
(三)抗原组成
1、HBsAg:为糖蛋白,大量存在于感染者血清中,是HBV感染的主要标志;具抗原性,可剌激机体产生抗-HBs,对机体有保护作用,为制备乙肝疫苗的主要成份。
2、HBeAg:为可溶性蛋白,游离存在于感染者血清中,与病毒体及DNA多聚酶的消长基本一致,是HBV复制及具有强感染性的指标。抗-HBe对HBV感染有一定保护作用,是预后良好的征象。
3、HBcAg:是HBV内衣壳成份,主要为蛋白质,不易在血循环中检出。抗-HBc检出提示HBV处于复制状态,为非保护性抗体。
4、Pre S1和Pre S2抗原:可使HBV吸附于肝细胞表面侵入肝细胞内。常在感染早期出现,持续存在转为慢性。其抗体可阻止HBV侵入肝细胞。
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第二节 乙型肝炎病毒
一、生物学性状
(四)动物模型与细胞培养:黑猩猩对HBV最敏感,常用于进行HBV致病性研究和疫苗效价及安全性评价。目前利用病毒DNA转染肝癌细胞产生抗原及大球形颗粒。
(五)抵抗力:HBV对外界环境的抵抗力较强,对低温、干燥、紫外线、70%乙醇均有耐受性。加热1000C 10min 环氧乙烷、0.5%过氧酸、5%次氯酸钠可用于灭活病毒或消毒。
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第二节 乙型肝炎病毒
二、致病性与免疫性
传染源 乙肝患者无症状HBsAg携带者
血液传播
母婴传播
传播途径
感染者或患者
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第二节 乙型肝炎病毒
(三)致病性与免疫机制
1、细胞介导的免疫病理损害;
2、免疫复合物引起的病理损伤;
3、自身免疫反应引起的病理损伤;
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第二节 乙型肝炎病毒
三、微生物学检查
HBV抗原、抗体检测结果分析
HBsAg
抗-HBs
HBeAg
抗-HBe
抗-HBc
结果分析
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HBV感染或无症状携带者
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急慢性乙肝或无症状携带者
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急慢性乙肝(传染性强“大三阳”)
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急性感染趋向恢复(小三阳)
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既往感染恢复期
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