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高血压运动处方 防止中老年人高血压运动干预方案 一、高血压病的概念 高血压病医学上称作原发性高血压，就是由于动脉血管硬化以及血管运动中枢调节异常所导致的动脉血压持续性升高的一种疾病。高血压病初期以血压升高为主要整体表现，继而引发心、脑、肾、血管等关键器官侵害的独立性全身性疾病。其病理整体表现为中枢神经系统功能紊乱，并使全身小动脉长期处在膨胀状态而导致血流阻力减小，以致血压增高。有些患者的高血压仅仅就是某些病症（例如急性肾炎、肾动脉窄小、肾盂肾炎、大动脉炎、原发性醛固酮激增症）的一种症状，称作继发性高血压，通常只要疾病治好了，血压便可以降到正常。 我国高血压的发病率一般为7.03%~11.19%。现代医学认为，高血压病是脑中风和冠心病的主要危险因素。我国高血压病最后结果是70%为脑中风，20%为心脏病，10%为肾脏病变，成为主要致残疾病和死因。 引发高血压病的因素很多，例如遗传，存有家族史者出现高血压的几率必须远远低于并无家族史者，就是一种不容干涉的危险因素。另外除了一些人为因素，例如食盐过低、高脂、低胆固醇饮食、营养不良、胰岛素抵抗、糖耐量上升、性情急躁、个性较强、时间紧迫感过强者、抽烟饮酒者、运动严重不足等因素都就是导致高血压病的危险因素，就是一些可以干涉的因素。 二、高血压的分类标准 世界卫生组织制订的高血压分类标准 1、正常血压：血压在18.7kpa/12.0kpa（140mmhg/90mmhg）之间。 2、临界高血压：血压在18.8kpa~21.2kpa/12.1~12.5kpa（141~159mmhg/91~94mmhg）之间。 3、高血压：血压超过21.3kpa/12.6kpa（160/95mmhg）为高血压。 三、运动化疗高血压病的机理 （一）作用于大脑皮层和皮下血管运动中枢 高血压病的发作原因很繁杂，常和大脑皮层功能失调丧失对皮层下血管舒缩中枢的正常调节有关。人处在社会之中，不可避免地常拒绝接受多种症候群提振，应激反应之一就是减少儿茶酚胺的排泄，引发血管收缩，血管阻力减少，血压增高。运动对于高血压病的促进作用，首先就是影响大脑皮层激动和遏制过程，进一步增强大脑皮层与肌肉之间，大脑皮层与内脏之间，大脑皮层与内分泌之间的散射联系，发生改变血管运动中枢的功能状态，消解病理性激动灶。由于大脑皮层运动区和其他功能区的广为联系，进而调节其激动遏制过程，并使血管运动中枢紧张度上升，有助于并使血压趋向正常。 （二）调整植物神经系统功能，降低对肾上腺素能的反应性 运动锻炼身体均具备调整植物神经的功能，减少对肾上腺素能够反应性的关键促进作用。中等至大强度运动可以并使儿茶酚胺包含去甲肾上腺素、肾上腺素以及肾素、醛固酮及血钾升高，并在暂停运动后2h恢复正常至安静水平。但如运动强度相对较低并持续展开，例如每周至少4次，每次30~40min的运动，则可以减少血浆中去甲肾上腺紧绷素及醛固酮的水平。此外，有氧运动锻炼身体还可以减少血管平滑肌细胞对运动的反应性（即为减少对儿茶酚胺等物质的反应性，从而并使血管平滑肌收紧，血压下降）。 这种作用比降低儿茶酚胺的绝对值更为重要。 （三）减少血粘度，提升血液流变性 据统计，高血压病多有血液流变性异常，91%以上的高血压病患者伴有高粘滞血症，且高血压病轻重程度与血粘度呈正相关。在高血压病的治疗上，至今多采用血管扩张剂、利尿剂、肾上腺素能神经抑制剂、血管紧张素转化酶抑制剂和钙离子拮抗剂等。但是，临床实践表明，这些药物的较好疗效也只能达50%~60%的降压效果，且长期应用还可产生一些不良反应。而在不好的情况下，这些药物不仅收不到降压和改善临床症状的疗效，反而会使病情加重，以致患上更严重的疾病。例如有人对于舒张压在95~105mmhg（2.7~14kpa）的高血压病患者采用利尿剂进行治疗，不仅未看到血压的降低和临床症状的改善，反而在3~5年时间内，有半数以上的病人病情却进一步加重，其中不少人心肌梗赛或中风死亡。临床上早已知道，高肾素型高血压患者同样是禁忌采用利尿剂来进行治疗的。对于这些高血压的产生主要是由于血液流变性方面改变和异常所引起的。 秉持有规律的适合强度的运动，尤其就是有氧耐力性运动可以并使血液红细胞变形能力减少，并使血容量激增，且主要就是血浆容量减少相对较多，还可以并使血浆纤维蛋白熔化促进作用和抗血栓构成促进作用进一步增强，这些变化都可以减少血粘度，并使血液流变性提升。即使就是步行锻炼者，只要长期秉持，血粘度也比未秉持步行锻炼者存有显著上升。血粘度上升可以提升血液流变性和微循环，增加外周阻力，并使血压下降，尤其就是并使舒张压上升。因此，秉持有氧运动可以