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化疗药物的药理机制及主要副作用慈环类（表柔比星EPI,比柔比星THP）： 药理机制：意环类抗生素，具抗肿瘤活性，细胞培育讨论说明，该药可快速透入 细胞，进入细胞核，抑制核酸的合成和有丝分裂，有广谱的抗试验性肿瘤作用， 副作用：1.骨髓抑制和心脏毒性的副作用外， .脱发：60. 90%的病例可消失这种状况，一般是可逆的，男性有胡须生 成受抑。 .粘膜炎：治疗开头后5T0天可消失粘膜炎，一般表现为胃炎伴糜烂， 舌两侧及舌下腺炎。 .胃肠功能紊乱：如恶心、呕吐、腹泻。 环磷酰胺药理机制：为最常用的烷化剂类抗肿瘤药，进入体内后，在肝微粒体酶催化 下分解释出烷化作用很强的氯乙基磷酰胺（或称磷酰胺氮芥），而对肿瘤细 胞产生细胞毒作用，此外本品还具有显著免疫作用。 副作用1.骨髓抑制，主要为白细胞削减。 .泌尿道病症主要来自化学性膀胱炎，如尿频、尿急、膀胱尿感剧烈、血 尿，甚至排尿困难。应多饮水，增加尿量以减轻病症。 .消化系统病症有恶心、呕吐及厌食，静注或口服均可发生，静注大量后3? 4小时即可消失。 .常见的皮肤病症有脱发，但停药后可再生细小新发。 .长期应用，男性可致睾丸萎缩及精子缺乏；妇女可致闭经、卵巢纤维化 或致畸胎。孕妇慎用。 .偶可影响肝功能，消失黄疸及凝血酶原削减。肝功能不良者慎用。 氟尿喀咤药理机制:在细胞内转变为5-氟尿嗒咤脱氧核甘酸（5F-dUMP）而抑制脱氧胸首 酸合成酶，阻挡脱氧尿苜酸（dlMP）甲基化为脱氧胸甘酸（dTMP）,从而影响DNA 的合成。此外，5-FU在体内转化为5-氟尿喀咤核甘（5-FUR）后，也能掺入RNa 中干扰蛋白质合成，故对其他各期细胞也有作用。 副作用1.恶心、食欲减退或呕吐。一般剂量多不严峻。偶见口腔黏膜炎或溃疡, 腹部不适或腹泻。 2.四周血白细胞削减常见（大多在疗程开头后2?3周内达最低点，约在 3?4周后恢复正常），血小板削减罕见。极少见咳嗽、气急或小脑共 济失调等。 3.长期应用可导致神经系统毒性。3.偶见用药后心肌缺血，可消失心绞痛和心 电图的变化。如经证明心血管不良反响（心律失常，心绞痛，ST段转 变）那么停用。 奥沙利钳药理机制:烷化结合物作用于DNA,形成链内和链间交联，从而抑制DNA的合 成及复制。本品与DNA结合快速，最多需15分钟，而顺粕与DNA的结合分为 两个时相，其中包括一个48小时后的延迟相。在人体内给药一小时之后，通过 测定白细胞的加合物，可显示其存在。复制过程中的DNA合成，其后DNA的分 别、RNA及细胞蛋白质的合成均被抑制，某些对顺铝耐药的细胞系，本品治疗有 效。 副作用：1.造血系统：具有肯定的血液毒性。当单独用药时，可引起下述不良反 应：贫血、白细胞削减、粒细胞削减、血小板削减，有时可达3级或 4级。当与5-氟胭喀咤联合应用时，中性粒细胞削减症及血小板削减 症等血液学毒性增加；.消化系统：单独应用本品，可引起恶心、呕吐、腹泻。这些病症有时很 严峻。当与5-氟服喀咤联合应用时，这些副作用显著增加。建议赐予 预防性和/或治疗性的止吐用药； .神经系统：以末梢神经炎为特征的四周性感觉神经病变。有时可伴有口 腔四周、上呼吸道和上消化道的痉挛及感觉障碍。甚至类似于喉痉挛 的临床表现而无解剖学依据。可自行恢复而无后遗症。这些病症常因 感冒而激发或加重。感觉特别可在治疗休息期减轻，但在累积剂量大 于800mg/m2（6个周期）时，有可能导致永久性感觉特别和功能障碍。 在治疗终止后数月之内，3/4以上病人的神经毒性可减轻或消逝。 顺的药理机制:为伯的金属络合物，作用似烷化剂,主要作用靶点为DNA,作用于DNA 链间及链内交链，形成DDP?DNA复合物，干扰DNA复制，或与核蛋白及胞浆 蛋白结合。属周期非特异性药。 副作用：1.消化道反响：严峻的恶心、呕吐为主要的限制性毒性。急性呕吐一般发 生于给药后1?2小时，可持续一周左右。故用本品时需并用强效止吐 剂,如5?羟色胺3 （5-HT3）、受体拮抗止吐剂恩丹西酮等,基本可掌 握急性呕吐；.肾毒性：累积性及剂量相关性肾功不良是顺粕的主要限制性毒性， 般剂量每日超过90mg/m2即为肾毒性的危急因素。主要为肾小管损伤。 急性损害一般见于用药后10?15天，血尿素氮（BUN）及肌酊（Cr） 增高，肌酊清除率降低，多为可逆性，反复高剂量治疗可致长久性轻 至中度肾损害。目前除水化外尚无有效预防本品所致的肾毒性的手 .神经毒性：神经损害如听神经损害所致耳鸣、听力下降较常见。末梢 神经毒性与累积剂量增加有关，表现为不同程度的手、脚套样感觉减 弱或丧失，有时消失肢端麻痹、躯干肌力下降等，一般难以恢复。癫 痫及视神经乳头水肿或球后视神经炎那么较少见；.骨髓抑制：骨髓抑制（白细胞和/或血小板下降）一般较轻，发生几率 与每疗程剂量有关，假