点水电解质平衡紊乱.pptxVIP

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第 1 节 体液和水、钠平衡调节;体液、体液的含量、分布和组成;体液、体液的含量、分布和组成;(1)婴幼儿体液总量大、细胞外液明显较多、体内外水交换率高; (2)老年人体液总量少,细胞内液减少明显; (3)脂肪是疏水物质,肥胖者体液含量较少。 婴幼儿、老年人和肥胖者若丧失体液,容易发生脱水;(三)体液电解质组成、含量和特点;(1)各部位体液,所含阳离子与阴离子数相等; (2)电解质分布的差异:ICF和ECF的主要阳离子和阴离子种类不同。 (3)ECF 电解质总量较ICF 多,但ECF 与ICF 的渗透压基本一致。 (4)血浆和细胞间液的电解质种类、含量雷同,但血浆蛋白质含量很高(6~8g%),细胞间液蛋白质仅~0.35g%。;(一)正常水的交换平衡;表. 成年人每日水的出入量(ml); Na+和K+对细胞内外的渗透压起最重要的作用。ECF 中Na+浓度高低所产生的渗透压变动,是决定细胞内外水流向的最重要的因素。正常细胞内Na+浓度很低,病理条件下一旦细胞内Na+浓度增高,也是引起细胞水肿和损伤的主要原因。;;(二)正常钠的交换平衡;人以摄入食盐补充钠,已足够。但通常人们每日摄入NaCl 约5~15克(以少于10克为宜)。;(一)水平衡的调节机制;渴感发生的一般原因和机制;(一)水平衡的调节机制; 1. 渗透性机制:渗透压感受器在视上核和颈内动脉附近,感受器的阈值为280 mOsm/kg·H2O,ECF渗透压变动1~2% 即可影响ADH的释放。血浆晶体渗透压增高,ADH释放增加。;(二)钠平衡的调节机制;(二)钠平衡的调节机制;FIGURE. The Renin-Angiotensin-Aldosterone Mechanism;(二)钠平衡的调节机制;第 2 节 体液平衡紊乱的分类和各型水、钠代谢紊乱的病理生理学 ;(二)渗透压平衡紊乱;(二)渗透压平衡紊乱;表. 水、钠平衡紊乱的基本分类;体液组成的异常指ECF 中钠以外离子浓度的改变,并不影响血浆渗透压,但可明显引起与该离子有关的器官系统功能的变化,或对酸碱平衡及细胞代谢产生影响,如钾或镁代谢障碍等。;一、低容量性水、钠平衡紊乱;低渗性脱水又称低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia)。主要特点为机体存在水和钠的丢失,但失钠多于失水,使血清钠浓度?130 mmol/L,血浆渗透压? 280 mOsm/kg·H2O。;低渗性脱水发生原因和机制示意图;3.对机体的影响;低渗性脱水时体液的分布变化;失水失钠仅补水;一、脱水;高渗性脱水发生原因和机制示意图;3.对机体的影响;高渗性脱水时体液的分布变化;细胞内液↓↓;一、脱水;二、等容量性低钠血症和水中毒;3.机制;① ADH分泌过多:包括SIADH 和其它引起下丘脑分泌ADH增多的原因如疼痛、恶心和情绪应激,肾上腺皮质功能低下,吗啡、氯磺丙脲等药物的作用。② 急、慢性肾功能衰竭少尿、无尿或严重心力衰竭或肝硬变。③ 严重低渗性脱水补液不当。④ 摄入水过多:手术后大量输注等渗葡萄糖液或过度用水灌肠等。摄入水超过机体调节和肾排水功能,是引起体液总量和过度增加,并引起稀释性低钠血症(dilutional hyponatremia)的主要原因和机制.;急性重度水中毒(血钠?120 mmol/L,血浆渗透压?250 mOsm/kg·H2O)主要引起脑神经细胞水肿和颅内压增高,对患者生命危害极大。各种神经精神症状出现较早,也可突然发生脑疝致心跳、呼吸骤停。此外,水中毒尚可能引起肺水肿或心力衰竭。;高容量性高钠血症又称盐中毒,临床偶见。 如对于心跳、呼吸停止病人抢救过程中,补液并大量使用NaHCO3以纠正酸中毒时,可能发生本症。;2 .各种类型的体液丧失须及时补液。原则为:①注意纠正血浆的渗透压,选用合适渗透压的溶液;②补液时应根据已丢失的和可能再丢失的液体量,以及每天水的生理需要量,计算补液的总量,分次补够体液。③补液速度视体液丧失的严重性、发病缓急、有无其他并发症(如肾功能障碍)等确定。④补液过程中也应注意血钾等其他电解质的变化情况。 ;The End;感谢您的观看!

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