一氧化碳中毒的护理.pptVIP

关于一氧化碳中毒的护理 第一页，共十三页，2022年，8月28日 概念 CO中毒，俗称煤气中毒。在生产和生活中，含碳物质燃烧不完全产生一氧化碳，通过呼吸道进入机体内引起中毒。一氧化碳与人体血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，致使机体各组织尤其脑组织缺氧，而产生一系列症状和体征。 第二页，共十三页，2022年，8月28日 发病机理 CO中毒主要引起全身组织缺氧。CO吸入体内后，85%与血液中红细胞的血红蛋白（Hb)结合，形成稳定的COHb。CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍。吸入较低浓度CO即可产生大量COHb，而COHb不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白(O2Hb)解离速度的1/3600.还能使血红蛋白氧解离曲线左移，从而使血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。 第三页，共十三页，2022年，8月28日 病理 急性CO中毒在24h内死亡者，血呈樱桃红色，各脏器有充血、水肿和点状出血。 昏迷数日后死亡者，脑明显充血、水肿。苍白球常有软化灶，大脑皮质可有坏死灶，海马区因血管供应少，受累明显，小脑有细胞变性，有少数病人大脑半球白质可放生散在性、局灶性脱髓鞘病变，心肌可见缺血性损害或内膜下多发生梗塞。 第四页，共十三页，2022年，8月28日 临床表现 急性中毒按中毒程度可分为三度： 1、轻度中毒时病人仅有头痛、头晕、心悸眼花、恶心、呕吐等症状，血液COHb浓度为10%~30%。 2、中度中毒时除上述症状加重外，尚有面色潮红，口唇呈樱桃红色，出汗多、心率快、躁动不安，渐渐进入昏迷状态，血液COHb浓度为30%~40%。 3、重度中毒时患者迅速进入昏迷状态，反射消失、大小便失禁、四肢厥冷、面色呈樱桃红色、周身大汗、体温增高、呼吸频数、脉快而弱，血压下降，四肢软瘫或有阵发性强直抽搐，瞳孔缩小或散打，也可出现呼吸抑制，有严重的中枢神经后遗症，血液COHb浓度为50%以上。 第五页，共十三页，2022年，8月28日 急性一氧化碳中毒迟发性脑病 急性CO中毒患者在意识障碍恢复后，经过2~60天的“假逾期”，再出现中枢神经系统损害症状者称迟发性脑病。 临床表现：神经意识障碍，锥体外系神经障碍，锥体外系神经损害及大脑皮层局灶性功能障碍。 第六页，共十三页，2022年，8月28日 实验室检查 1、血液碳氧血红蛋白测定 2、脑电图：可见中、高度异常波 3、头部CT：可见脑部有病理性密度减低区 4、心电图：出现异常ST-T段改变 第七页，共十三页，2022年，8月28日 治疗原则 1、立即迁移至新鲜空气处 2、保持呼吸道通畅 3、纠正缺氧：吸氧、高压氧。使用呼吸兴奋剂或机械通气。 4、改善脑组织代谢，防治脑水肿。 5、防治并发症。 第八页，共十三页，2022年，8月28日 治疗要点 1、纠正缺氧 立即将病人移至新鲜空气通风处，注意保暖，保持呼吸道通畅。吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4h，吸入纯氧可缩短至30~40分，吸入3个大气压的纯氧可缩短至20分。有条件者应在4小时内吸入高压氧，这样能迅速纠正组织缺氧。但要注意高压氧的禁忌症，如活动性内出血及出血性疾病、心脏传导阻滞、严重心律失常、全身极度衰竭等。 2、防治脑水肿 CO中毒后2~4h可出现脑水肿，24~48h达到高峰，并可维持多日，应使用脱水剂，如20%甘露醇、速尿剂、地塞米松、甘油果 第九页，共十三页，2022年，8月28日 糖。如有频繁抽搐者，应首先地西泮10~20mg静注，也可4~6h内重复使用。 3、治疗感染和高热 可采用物理降温如冰毯应用,昏迷超过24h可使用抗生素预防感染，或者使用冬眠疗法。 4、改善脑代谢 如大量应用Vc、三磷酸腺苷、辅酶A、醒脑静、纳洛酮等。 5、防治并发症 如出现呼吸停止应立即应用呼吸机代替，保持呼吸道通畅，做好管道的护理。 第十页，共十三页，2022年，8月28日