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- 2022-10-25 发布于上海
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新生儿肺透明膜病会计学第1页/共31页一. 病因 缺乏Ⅱ型肺泡上皮细胞分泌的肺表面活性物质(surfactant) 。 二.病因发病机理 第2页/共31页(一)肺表面活性物质减少或缺乏表面活性物质的作用:降低肺表面张力、保持呼气时肺泡张开。肺表面活性物质组成:多种脂类、蛋白质和碳水化合物;脂类为主要成分,约占85%,其中磷脂酰胆碱(卵磷脂)和磷脂酰甘油各占75%和9%,其他尚有鞘磷脂等;蛋白质约占表面活性物质的13%。第3页/共31页肺表面活性物质缺乏 肺泡表面张力增加 肺泡半径缩小,吸气时必须增加压力 因而造成呼吸困难;由于增加压力亦不能使肺泡维持原有直径 肺泡逐渐萎陷、通气降低、通气与灌注血流比失调 低氧血症、二氧化碳蓄积、 酸中毒 肺血管收缩又致肺灌注不足;肺萎陷和肺血管收缩所致的肺动脉高压 动脉导管和卵圆孔的右向左分流 加重了低氧程度;低氧血症、酸中毒和肺灌注不足等 抑制表面活性物质的合成及分泌 病情进一步加重 肺组织缺氧、毛细血管痛透性增高、细胞外液漏出、纤维蛋白沉着于肺表面 透明膜,严重妨碍气体交换。 第4页/共31页(二)早产儿肺表面活性物质少胎龄20~24周时初现,35周后始迅速增加,故本病多见于早产儿,出生时胎龄愈小,发病率愈高。第5页/共31页(三)诱因围生期窒息,急性产科出血如前置胎
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