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肺性脑病诊断与治疗 概述 肺性脑病（简称肺脑）是慢性肺心病最常见最严重的并发症之一，由于呼吸功能衰竭导致缺氧、二氧化碳潴留而引起的精神障碍，神经症候的一种综合征。其死亡率高，晚期死亡率高达60%，在肺心病患者死亡原因中占首位。 发病机制 ⑴ 酸中毒、缺氧、PaCO2增高导致脑血管扩张，脑充血，颅内压增高。⑵ 缺氧和酸中毒损伤血管内皮使脑血管通透性增加导致间质性脑水肿。⑶ 缺氧使脑细胞ATP生成减少，影响Na+泵功能，细胞内Na+、水增多，形成脑细胞水肿。脑水肿使颅内压增高，压迫脑血管，加重脑缺氧。 诱因 肺性脑病常见诱因：1急性上、下呼吸道感染。2使用过量镇静剂。3肺心病使用高浓度吸氧。4自发性气胸。 临床表现 肺性脑病临床表现：（1）一般症状：常见于肺性脑病早期，病人神志清醒、主诉头痛、头昏、精神疲倦、记忆力减退、工作能力降低等慢性肺功能不全的症状。（2）意识障碍：轻者嗜睡、昏沉，重者昏迷。（3）精神症状：表现为兴奋、烦躁不安、胡言乱语，忧郁，有的可出现幻觉、妄想等。（4）神经症状：约30%左右的人发生抽搐。（ 临床表现 1、兴奋型? 多由烦躁不安开始，呕吐腹胀，幻听幻视，言语杂乱，甚至狂叫乱动，抽搐、肌颤、瞳孔改变、视乳头水肿，严重时可发生痫样抽搐及偏瘫和病理反射征的出现，然后进入深昏迷； （2）、抑制型? 先为表情淡漠，思睡，精神萎靡等，逐渐进入嗜睡，浅昏迷，呼吸不规则。当瞳孔改变时，随之进入深昏迷； （3）、不定型? 兴奋和抑制症状交替出现，最后进入深昏迷。 诊断标准 根据第三次全国肺心病专业会议修订的肺脑诊断标准： 1．慢性肺、胸膜疾患，有呼吸功能衰竭，出现缺氧，二氧化碳潴留的临床表现。 2．具有意识障碍，神经精神症状或体征，临床上根据病情的轻重将肺性脑病分成三型（见慢性肺原性心脏病诊疗常规）。 3．动脉血气分析PaO245mmHg，PaCO270mmHg并除外其它原因引起的神经精神症状。也有为PaO260mmHg），PaCO250mmHg (1)轻型：神志恍惚、淡漠、嗜睡、精神异常或兴奋、多语，无神经系统异常体征。 　　(2)中型：神志模糊或混浊、谵妄、躁动、肌肉轻度抽搐或语无伦次，对各种刺激反应迟钝，瞳孔对光反射迟钝，尚无上消化道出血或弥散性血管内凝血等并发症者。 　　(3)重型：昏迷或出现癫痫样抽搐，对各种刺激无反应；反射消失或出现病理性神经体征，瞳孔扩大或缩小；可伴有上消化道出血、弥散性血管内凝血或休克。  鉴别诊断 1．脑动脉硬化症：两者均多见于老年人，脑动脉硬化症常有高血压，糖尿病史，较长时间动作反应迟钝，脑CT常有脑萎缩表现。肺性脑病患者是在原有疾病基础上出现缺氧，二氧化碳潴留后才产生神经精神症状。 2．感染中毒性脑病：神经系统的表现与感染中毒表现相平行，常伴有脑膜刺激征，颅压高，感染控制后，神经症状随之好转。 3．电解质紊乱：常伴有低钠、低钾、低镁、低氯血症，当电解质紊乱得以纠正后神经症状消失。 治疗 原则 去除诱因 纠正电解质紊乱及酸碱失衡 处理呼吸衰竭 防止脑水肿 具体治疗 1．合理氧疗：应立即给予持续低流量吸氧1-3升/分，氧浓度25-33%。 2．积极控制呼吸道感染：肺性脑病的发生常在多年慢性肺心病的基础上，此类病人几乎均使用过多种抗生素，对抗生素耐药情况多见，尽快做痰培养，寻找对病原菌敏感的抗生素。如痰培养为金黄色葡萄球菌，应首选万古霉素0.8-1.6g，每日一次静点，并监测肾功能。如痰培养以G-杆菌为主，应选用喹诺酮类药物或头孢三代抗生素。 具体治疗 3．保持呼吸道通畅： （1） 支气管扩张剂： A． 氨茶碱。 B． β2激动剂：特布他林；沙丁胺醇；丙卡特罗。 C． 肾上腺皮质激素：激素可降低细胞膜和毛细血管的通透性，减轻支气管粘膜炎症与水肿，减轻脑水肿，注意霉菌感染和激素 的副作用。[2] 化痰剂 氨溴索 具体治疗 4.呼吸兴奋剂的应用：可兴奋呼吸中枢，增加通气量，使二氧化碳潴留状态得以改善。可拉明0.75g+5%葡萄糖100ml静点，洛贝林100ml液体中3-9mg。使用24小时无效时，呼吸兴奋剂应停止使用。 5．机械通气：经上述治疗呼吸衰竭仍得不到纠正，应考虑机械通气，无创通气无效时可考虑气管插管行有创机械通气，这是治疗肺性脑病最有效的措施。 心力衰竭处理 心力衰竭的处理：如存在有心功能不全应予处理。 心力衰竭处理 血管扩张剂的应用： （1） 硝酸甘油类：硝酸甘油10mg+5%葡萄糖250ml静点，可扩张小静脉， 减轻心脏前负荷。 （2） 硝普钠：25-50mg加入250-500ml液体持续避光静点，如有注射泵条件 也可放在48ml液体中，24小时持续静点（每小时进入2ml），可扩张阻力血管和容量血管，降低心