流行性脑脊髓膜炎.ppt

病毒能否进入中枢神经系统，取决于机体免疫反应和血脑屏障功能状态。 凡免疫能力强，血脑屏障功能正常者，病毒不能进入脑组织致病，故能成为隐性感染（多见于成人），在免疫力低下，血脑屏障功能不健全者，病毒可侵入中枢神经系统而致病，由于感染细胞表面有膜抗原存在，从而激发体液免疫与细胞免疫，导致损伤和病变的发生。 * . ? 病理变化 广泛累及整个中枢神经系统灰质，但以大脑皮质及基底核、视丘最为严重，小脑皮质、延髓及脑桥次之，脊髓病变最轻，常仅限于颈段脊髓。 * . ? 大体 脑膜充血、脑水肿明显、脑回宽、 脑沟变窄。 切面在皮质的深层、基底核、视丘等部位 可见粟粒大小的软化灶、其境界清楚， 弥漫分布或聚集成群。 * . 流行性乙型脑炎 * . A. 血管变化和炎症反应： ? 镜下 * . 乙型脑炎：淋巴细胞、单核细胞围绕血管浸润，形成血管套。右下角示小胶质细胞结节。 * . 流行性乙型脑炎：血管扩张、充血，淋巴细胞浸润。 * . 流行性乙型脑炎（高倍镜）:血管周围有围管状淋巴细胞浸润。 * . 流行性乙型脑炎：脑实质内小血管高度扩张充血，血管周围间隙增宽，炎细胞增生围绕血管间隙，形成血管套。 * . B. 神经元变性、坏死： 细胞肿胀 Nissl小体(神经元内的粗面内质网，用Nissl 染色在光镜下呈灰蓝色斑块状）消失 胞浆内空泡形成 核偏位 严重者可发生核固缩、溶解和消失，并为增生的少突胶质细胞所环绕。 如5个以上少突胶质细胞环绕一神经元，则称为卫星现象。 * . 流行性乙型脑炎：神经细胞变性、坏死（↑），胶质细胞围绕变性的神经细胞形成卫星现象（↑）。胶质细胞进入变性的神经细胞内称噬神经现象，胶质细胞局灶性增生形成胶质结节。 * . 流行性乙型脑炎：神经细胞肿胀变形，胞浆突起消失，Nissl小体减少。 少突胶质细胞增生，环绕退变的神经细胞，形成卫星现象。 * . C. 脑软化灶形成： 特点：软化灶为圆形、卵圆形 ，边界清楚，镂 空筛网状，为灶性神经组织的坏死液化 所致，对本病的诊断具有一定的特征性。 部位：除大脑（顶叶、额叶、海马回）皮质灰、 白交界处外，丘脑、中脑等处也颇常见。 发生机制：可能是病毒或免疫反应对神经组织的 损害及局部循环障碍（淤滞或小血管 中透明血栓形成）等共同作用的结果。 * . * * 流行性脑脊髓膜炎  流行性乙型脑炎 * . 前 言 中枢神经系统同机体的其他系统一样，受到各种病原微生物如病毒、细菌、立克次体、螺旋体、真菌和寄生虫的侵袭。 中枢神经系统能否发生感染性疾病，主要取决于机体的免疫状态及中枢神经系统特殊的免疫部署。 * . ? 这种免疫部署包括： 1. 血脑屏障和血管周围间隙不仅构筑了 一条天然防线，而且在一定程度上限制 了炎症反应向脑实质伸展。 2. 缺乏固有的淋巴组织和淋巴管，免疫活 性T、B细胞须由血液输入。 * . 几个概念： 血脑屏障（blood-brain barrier,BBB）由脑毛细血管内皮细胞、基膜和神经胶质构成。 血脑脊液屏障（blood-cerebrospinal fluid barrier,BCB）由脉络丛上皮和脉络丛毛细血管内皮细胞构成。 脑脊液循环：脉络丛上皮不断分泌脑脊液，又不断回流入血，形成脑脊液循环。 尼氏体（Nissl body）：LM为神经元胞浆中的嗜碱性颗粒或小块。EM观察为平行排列的粗面内质网，游离核糖体分布于其间。 * . 感染途径 最常见的是血源性感染，如脓毒血症、感染性栓子等。 其次为局部扩散，如颅骨骨折、乳突炎、中耳炎、鼻窦炎等。 直接感染（创伤、医源性）。 经神经感染（狂犬病病毒可经周围神经，单纯疱疹病毒可经嗅神经、三叉神经侵入中枢神经而引起感染）。 * . 细菌性感染：流行性脑脊髓膜炎 病毒性感染：流行性乙型脑炎 * . 流行性脑脊髓膜炎（Epidemic cerebrospinal meningitis) 病原体：流行性脑脊髓膜炎是由脑膜炎双球菌(meningococcus)感染引起的急性化脓性脑脊髓膜炎。 主要临床表现：突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤粘膜淤点和脑膜刺激征，严重者可有败血症休克及脑实质损害。脑脊液呈化脓性改变，在冬春季可形成