肝病变与良性肿瘤.pptx

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肝病变与良性肿瘤;产生脂肪肝原因 肥胖 脂肪组织 ,血内脂肪酸 进入肝脂肪酸 糖尿病 50~80%得糖尿病人有肥胖症 药物 静注四环素类>2g/日,可导致脂肪肝 柯兴氏综合征 肝炎、肝硬变 脂肪肝就是肝炎肝硬变得一种病理改变 酗酒 病理资料:由于脂肪聚积—肝大;肝细胞内充满脂肪泡。;CT表现: 平扫:分弥漫性及局限性脂肪肝;显示全肝、一叶或灶性分布 得密度减低,低于脾及肝内血管。(正常肝CT值>脾) 增强:增强后病变范围与外形不变,灶形脂肪 浸润外形不规则,无占位效应,无血管??位, 密度一致。 肝脂肪变积极治疗后可消失,(有时仅2~6天) 注意有无肝硬化表现;根据肝与脾得CT值比,可判断肝脂肪变得程度。当比值低于0、9、0、85、0、65时分别为轻、中、重度脂肪肝。 ;二、肝硬化(变) 就是由于肝损伤所引起得肝慢性纤维变过程。 常见病因为慢性病毒性肝炎与酒精性肝病。就是一种慢性迁延性疾病,常发生门静脉高压性腹水、门静脉系统分流及脾脏肿大。 ;病理(分三型) 门脉型或小结节型:再生结节为2~5mm 大体病理—肝大与脂肪变形—纤维瘢痕组织形成 — 肝萎缩 坏死后肝硬变或大结节型:再生结节直径>10mm 肝脂肪变不明显,外形小,个叶病变程度差别大 混合型:以上两型兼而有之 国人以肝炎—肝硬变—多为坏死后肝硬变或大 结节型 酗酒—门脉型或小结节型 ;CT表现 脾大 脾外缘>5个肋单位、上下径、厚度等。 肝密度减低,肝CT值<脾CT值,乃脂肪变得结果。 肝叶比例失调(R叶前后径>L叶前后径,<2倍; R横径比C叶横径大2~3倍) 肝裂增宽,肝门增宽与胆囊移位,肝R叶大,纵 裂、胆囊顺时钟方向移位。 ;肝叶外形得改变 纵裂两侧得左叶正常时轮角分明,肝硬化时变圆钝 右叶下段正常为新月形,肝硬化时边为球形 肝表面凹凸不平,有结节样隆起 脾门区显示增粗扭曲得血管影 不同程度得腹水,显示为肝外围,脾周低密度影 合并胆结石,尸解肝硬变病人胆结石发生率为30% 左右;①肝叶比例失调,即肝右叶与肝左叶内段缩小,而左叶外段与尾叶代偿性增大。 ②肝脏表面不光整,凹凸不平; ③肝裂明显增宽。 ④脾脏肿大(脾外缘>5个肋单位、上下径、厚度等),脾门区血管影增粗扭曲; ⑤常有腹水等(显示为肝外围,脾周低密度影)。;大家学习辛苦了,还是要坚持;肝叶比例失调(R叶前后径>L叶前后径,<2倍; R横径比C叶横径大2~3倍) ;肝 硬 化;肝 硬 化;三、色素沉着症(hemochromatosis) 一种代谢疾病,原发或继发于多种疾病。正常人体 内含铁3~4克,2/3于血色素、肌球蛋白与组织酶 内;1/3以含铁血黄素与铁蛋白储存于身体各处。 铁代谢紊乱,体内铁可高达正常20~50倍。以含 铁血黄素形式储存于赶、脾、胰等。 CT表现:肝大,肝实质密度增高CT值可达100HU 以上。;血红蛋白沉着;肝含铁血黄素沉着;四、肝豆状核变性 一种隐性遗传性铜代谢疾病。 铜—积聚—中枢神经系统退行性变—肝硬化与肾功衰。 临床分脑型与肝型。共同典型体征就是眼角膜出现棕绿色。 K—F环,血化验血清铜氧化酶降低。 CT显示 肝脏:肝硬变 头颅CT:豆状核变性 ;肝 肿 瘤 类 疾 病 良性:肝海绵状血管瘤、肝细胞腺瘤、局灶 性结节增生 恶性:肝原发恶性肿瘤有肝癌、胆管癌与淋 巴瘤,继发 性为转移性肿瘤。 ;一、肝海绵状血管瘤 90%以上病例CT可确诊 临床:成人多见,女>男。以4cm直径为界,以上者为 巨型血管瘤常有肝区不适。可单发或多发。 病理:由大小不等得多个血窦组成。 CT扫描技术:“两快一长”即注射快、扫描快;延长扫描 时间至少6分钟以上。; CT表现: 平扫:为类圆形低密度灶,边界较清楚,光滑,密度 较均匀。平扫与肝癌、转移癌 等不能鉴别。 增强扫描 (来得快,去得慢) 动脉期:60秒内,低密度病灶边缘出现分散得,高 密度得增强灶—“边缘效应”。 随时间推移,增强灶范围逐渐扩大,密度逐渐降低 增强效应持续时间长,6~8分钟后肿瘤与肝实质呈 等密度。;肝血管瘤; 平扫— 增强 — 延时 平扫为低密度 — 增强后边缘 效应明显 — 延时后病灶缩小 8分钟左右为等密度 —— 又回到低密度 ;肝 血 管 瘤;肝血管瘤;二、肝细胞腺瘤 (liver cell aden

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