肺栓塞荆志成.pptxVIP

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  • 2022-11-02 发布于上海
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肺栓塞荆志成会计学提 纲第1页/共55页专用术语与定义肺栓塞危险因素病理生理学特点临床表现实验室检查诊断策略危险度分层治疗策略一般治疗溶栓治疗特殊情况溶栓治疗慢性血栓栓塞性肺高压第2页/共55页专用术语与定义(1)肺栓塞(pulmonary embolism,PE):内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征,包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞等。肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism,PTE):来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病,以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征,是最常见的肺栓塞类型。专用术语与定义(2)第3页/共55页肺梗死(pulmonary infarction,PI):肺栓塞后,如果其支配区域的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死。大块肺栓塞(massive pulmonary embolism):肺栓塞2个肺叶或以上,或小于2个肺叶伴血压下降(体循环收缩压<90 mmHg,或下降超过40 mmHg/5分钟)。次大块肺栓塞(submassive pulmonary embolism):肺栓塞导致右室功能减退。专用术语与定义(3)第4页/共55页深静脉血栓形成(deep venous thrombosis,DVT):引起PTE的主要血栓来源,DVT多发于下肢或者骨盆深静脉,脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支,PTE常为DVT的合并症。静脉血栓栓塞症(venous thromembolism,VTE):由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联,是同一种疾病病程中两个不同阶段的不同临床表现,因此统称为VTE。专用术语与定义(4)第5页/共55页慢性血栓栓塞性肺高压(CTEPH):栓子单次或反复多次栓塞肺动脉导致肺血管床阻塞甚至闭塞的恶性疾病,以肺血管阻力进行性增加、肺动脉压力进行性升高和右心功能衰竭为特征。诊断标准:右心导管测量mPAP 25 mm Hg,PCWP<12 mm Hg,伴至少一个肺段的肺灌注缺损,肺血管造影示慢性血栓栓塞征象。第6页/共55页急性肺栓塞危险因素(1) 遗传性 factor V leiden导致蛋白C活化抵抗 凝血酶原20210基因突变  抗凝血酶III缺乏 蛋白C缺乏 蛋白S缺乏获得性 抗磷脂抗体综合征 高同型半胱氨酸血症第7页/共55页肺栓塞常见获得性危险因素 高龄动脉疾病包括颈动脉和冠状动脉病变肥胖吸烟慢性阻塞性肺疾病VTE病史或家族史近期手术史、创伤或活动受限如中风急性感染长时间旅行肿瘤妊娠、口服避孕药或激素替代治疗起搏器植入、ICD植入和中心静脉置管病理生理学-血流动力学改变第8页/共55页 肺栓塞可导致肺循环阻力增加,肺动脉压升高肺血流受损25-30%时平均肺动脉压轻度升高肺血流受损30-40%时平均肺动脉压可达30 mm Hg以上,右室平均压可升高肺血流受损40-50%时平均肺动脉压可达40 mm Hg,右室充盈压升高,心指数下降肺血流受损50-70%可出现持续性肺动脉高压;肺血流受损>85%可导致猝死。病理生理学-右心功能不全第9页/共55页肺血管床阻塞范围和基础心肺功能状态是右心功能不全是否发生的最重要因素肺血管床阻塞范围越大则肺动脉压升高越明显5-羟色胺等缩血管物质分泌增多、缺氧及反射性肺动脉收缩会导致肺血管阻力及肺动脉压力进一步升高,最终发生右心功能不全右室超负荷可导致脑钠肽、脑钠肽前体及肌钙蛋白等血清标记物升高,预示患者预后差病理生理学-心室间相互作用第10页/共55页肺动脉压迅速升高会导致右室后负荷突然增加,引起右室扩张、室壁张力增加和功能紊乱右室扩张会引起室间隔左移,左室舒张末期容积减少和充盈减少,进而心排血量减少,体循环血压下降,冠状动脉供血减少及心肌缺血大块肺栓塞引起右室壁张力增加导致右冠状动脉供血减少,右室心肌氧耗增多,可导致心肌缺血和心源性休克甚至死亡病理生理学-肺功能等第11页/共55页肺栓塞还可通过气道阻力增加,肺泡含气量减少,死腔通气和肺内分流增多,引起低氧血症和低CO2血症等病理生理改变。临床表现-症状第12页/共55页肺血栓栓塞症的症状缺乏特异性较小的栓子可无任何临床症状较大栓子可引起呼吸、紫绀、昏厥、猝死等有时昏厥可能是APTE的唯一或首发症状“肺梗死三联征”:胸痛、咯血、呼吸困难应与心绞痛、脑卒中及肺炎等疾病鉴别临床表现-体征第13页/共55页主要是呼吸系统和循环系统体征呼吸频率增加(超过20 次/分)心率加快(超过90次/分)血压下降及发绀颈静脉充盈或异常搏动P2亢进或分裂,三尖瓣区收缩期杂音右心衰竭体征第14页/共55页急性肺栓塞常见临床综合征分类临床表现治疗大块肺栓塞 收缩压≤90 mm Hg或组织灌注差或多器官功能衰竭加左或右或双侧肺动脉栓子 溶栓治疗

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