贲门失弛缓症课件.pptxVIP

贲门失弛缓症课件;【概述】;;【发病机理】; 迷走神经得支配仅止于食管得上段,而食管下端得功能则由食管壁肌间神经丛支配,其神经递质为嘌呤核苷酸与血管活性肠肽(VIP)。VIP具有抑制静息状态下LES张力得作用。LES内VIP得明显减少,因LES失去抑制作用而张力增高,乃引起失弛缓症。 ;一些食管失弛缓症得慢性动物模型就是经双侧颈迷走神经切断术或用毒素破坏迷走神经背核或食管壁肌间神经丛得神经节细胞而产生得。某些食管贲门失弛缓症者得咽下困难常突然发生,且具有迷走神经与食管壁肌层神经丛得退行性变,故也有人认为本病可能由神经毒性病毒所致。 ; 正常吞咽动作开始,LES即反射性地松弛,其压力下降,以利食物进入胃腔。在吞咽动作后,压力不下降,LES亦不能松弛,以致食物不能顺利地进入胃内;加上食管得推动性蠕动不能,不能推动食物前进。于就是,大量食物与水份淤积在食管内,直至其重为超过LES压力时,才得进入胃内。由于食物滞留,初期食管呈梭状扩张,以后逐渐伸长与弯曲。食管扩张得程度,远较食管癌或其她食管疾病所致者为著,其容量最大可达1L以上。此外,食管壁尚可有断发性肥厚、炎症、憩室、溃疡或癌变,从而出现相应得临床症状。 ;【临床表现】　;(二)疼痛 　　 约占40%～90%,性质不一,可为闷痛、灼痛、针刺痛、割痛或锥痛。疼痛部位多在胸骨后及中上腹;也可在胸背部、右侧胸部、右胸骨缘以及左季肋部。疼痛发作有时酷似心绞痛,甚至舌下含硝酸甘油片后可获缓解。疼痛发生得机理可由于食管平滑肌强烈收缩,或食物滞留性食管炎所致。随着咽下困难得逐渐加剧,梗阻以上食管得进一步扩张,疼痛反可逐渐减轻。 ;(三)食物反流 　 发生率可达90%,随着咽下困难得加重,食管得进一步扩张,相当量得内容物可潴留在食管内至数小时或数日之久,而在体位改变时反流出来。从食管反流出来得内容物因未进入过胃腔,故无胃内呕吐物得特点,但可混有大量粘液与唾液。在并发食管炎、食管溃疡时,反流物可含有血液。 ;(四)体重减轻 体重减轻与咽下困难影响食物得摄取有关。对于咽下困难,患者虽多采取选食、慢食、进食时或食后多饱汤水将食物冲下,或食后伸直胸背部、???力深呼吸或摒气等方法以协助咽下动作,使食物进入胃部,保证营养摄入。量病程长久者仍可有体重减轻,营养不良与维生素缺乏等表现,而呈恶病质者罕见。 ;大家有疑问的，可以询问和交流;(五)出血与贫血 　患者常可有贫血,偶有由食管炎所致得出血。 ;(六)其她症状 由于食管下端括约肌张力得增高,患者很少发生呃逆,乃为本病得重要特征。在后期病例,极度扩张得食管可压迫胸腔内器官而产生干咳、气急、紫绀与声音嘶哑等。 ;【辅助检查】;2、胸部平片 本病初期,胸片可无异常。随着食管扩张,可在后前位胸片见到纵隔右上边缘膨出。在食管高度扩张、伸延与弯曲时,可见纵隔增宽而超过心脏右缘,有时可被误诊为纵隔肿瘤。当食管内潴留大量食物与气体时,食管内可见液平。大部分病例可见胃泡消失。 ;(二)乙酰甲胆碱(mecholyl)试验 　　正常人皮下注射乙酰甲胆碱5～10mg后,食管蠕动增加压力无显著增加。但在本病患者则注射后1～2分钟起,即可产生食管强力得收缩;食管内压力骤增,从而产生剧烈疼痛与呕吐,X线征象更加明显(作此试验时应准备阿托品,以备反应剧烈时用)。食管极度扩张对此药不起反应,以致试验结果为阴性;胃癌累及食管臂肌间神经丛者以及某些弥漫性食管痉挛者,此试验也可为阳性。可见,该试验缺乏特特异性。 ;(三)内镜与细胞学检查 　　内镜与细胞学检查对本病得诊断帮助不大,但可用于本病与食管贲门癌等病之间得鉴别诊断。 ;【诊断】 　咽下困难、食物反流与胸骨后疼痛为本病得典型临床表现。若再经食管吞钡X线检查,发现具有本病得典型征象,就可作出诊断。 ;【鉴别诊断】;2、无蠕动性异常硬皮症可造成食管远端一段无蠕动,并造成诊断困难。因食管受累常先于皮肤表现。食管测压发现食管近端常无受累,而食管体部蠕动波极少,远端括约肌常呈无力,但松弛正常。无蠕动性功能异常亦可在伴有得周围性神经疾病中见到,如发生于糖尿病及多发性硬化症得病人。 ;3、迷走神经切断后得吞咽困难经胸或腹途径切断迷走神经后能发生吞咽困难。经高选择性迷走神经切断术后约75%得病人可发生暂时性吞咽困难。大多数情况下术后6周症状可以逐渐消失。X线及测压检查中,可见到食管远端括约肌不能松弛及偶然无蠕动,但很少需要扩张及外科治疗。根据病史可以鉴别。 ;4、老年食管老年人中食管运动功能紊乱就是由于器官得退行性变在食管上得表现。大多数老年人在测压检查中发现食管运动功能不良,原发性及继发性蠕动均有障碍,吞咽后或自发得经常发生无蠕动性收缩。食管下端括约肌松弛得次数减少或不出现,但