萎缩性胃炎的内镜与病理学诊断.pptxVIP

会计学;胃分为不同的功能区域;胃的主要功能 消化功能＋屏障功能;正常人空腹24小时胃液分泌量;胃酸在哪儿产生?;胃酸的分泌机制 表面受体＋质子泵;18世纪法国自然科学家Reaumur发现“将胃液注入其他任何体腔如气道、胸腔、腹腔、关节腔都会引起炎症坏死，唯独胃液为什么不能消化自身呢？” ;胃粘膜的保护屏障;;胃炎的出现多与胃酸引起的粘膜损伤有关;酸损伤的组织学证据： “浅表性胃炎“ 组织学上近胃酸的粘膜面炎症更重 ;胃酸与粘膜保护屏障失衡的结果;种类不同 意义不同;中性粒细胞是引起组织损伤的主要原因 活动性炎症的标志;胃粘膜屏障;幽门螺杆菌感染是诱发中性粒细胞浸润最主要的因子;第16页/共55页;粘膜组织出现中性粒细胞浸润为幽门螺杆菌感染标志;中性粒细胞对粘膜损害就是幽门螺杆菌感染的主要致病机制;“无Hp,无溃疡”;根除幽门螺杆菌可以治愈慢性胃炎;胃粘膜以活动性炎症为特征的病变，称慢性胃炎 以中性粒细胞浸润为特征;固有腺体;内镜基本病变 ◇粘膜糜烂;萎缩性胃炎;内镜基本病变 ◇粘膜粗糙不平 ◇粘膜变薄;内镜基本病变 ◇粘膜粗糙不平 ◇粘膜变薄; 内镜下 病例 不同部位活检结果 萎 缩 胃窦 胃体 胃角 阴性 106 10( 9.4) 9(8.5) 15(14.2) 可疑 697 124(17.8) 47( 6.7) 171(24.5) 阳性 487 108(22.2) 77(15.8) 235(48.3) ;普通内镜诊断萎缩性胃炎存在较大的误差，因此目前主张染色和放大内镜进行观察;胃粘膜表面有特征性的胃小凹结构，在放大内镜下可表现为圆点状、短棒状、条纹状、斑块状、绒毛状等不同形态。;条纹状; 放大内镜与普通内镜不同部位活检率的比较;为弥补内镜活检取材局限性的不足，近年来，国内外研究者提出了可通过检测血清中胃蛋白酶原Ⅰ(PG Ⅰ)、PGⅠ/Ⅱ（PGR）及胃泌素-17(G-17) 诊断慢性萎缩性胃炎; ﹡与对照组相比，萎缩性胃炎组的G-17差异有显著性，P0.001. ; 炎症细胞浸润时胃小凹区腺体减少, 消除炎症, 常可恢复。;胃小凹区肠化不一定是萎缩;胃粘膜萎缩的临床病理 固有腺体减少 肌纤维组织增生 肠??皮化生;萎缩性胃炎与癌变的关系并不是看萎缩的程度或肠化的类型;不完全型肠化 III型肠化 硫酸粘液分泌肠化;异型性概念; 细胞核的异型 ;癌变的潜能并不是看萎缩肠化的程度，而是视异型增生程度;刘得炳,男,63 岁。萎缩性胃炎随访,病理活检胃窦重度异型增生,行内镜下ESD切除病灶;萎缩性胃炎出现癌变，则需要手术＋化疗;萎缩性胃炎内镜治疗;高级别上皮内瘤变;突破基底膜是粘膜内浸润，是胃早期癌，不适合内镜治疗。严格意义上讲，胃癌无论早晚都不适合内镜治疗;?连续切片 ?每隔1mm取材切片 ?靶向取材;常规病理活检方法;第49页/共55页;第50页/共55页;第51页/共55页;b;无明显异型增生的萎缩性胃炎或肠化;谢 谢 !