细胞和组织的适应损伤.pptxVIP

会计学;考试纲要; ;;第一节 细胞和组织的适应;一、萎缩（atrophy）; 器官先天性的部分或完全未发育所致的体积小者，分别称发育不全和不发育，两者均不属于萎缩的范畴。;（一）原因和类型;2.病理性萎缩;;;;;（二）病理变化;镜下观察： 细胞体积小，数量减少，细胞器较少甚至消失，胞质内脂褐素沉积。间质成纤维细胞和脂肪细胞往往出现不同程度的增生。;第15页/共120页;第16页/共120页;第17页/共120页;第18页/共120页;（三）影响与结局;二、肥大（ hypertrophy ）;;（一）原因与类型;;;（二）病理变化;第26页/共120页;心 肌 肥 大;心 肌 肥 大 ;如果肥大的器官超过其代偿限度时，便会发生失代偿。 例如：高血压时左心室肥大晚期引起的心功能不全。;三、增生（ hyperplasia ）;（二）类型;;肉眼观察： 实质细胞数量增多，常伴有组织、器官的功能增强。 镜下观察： 间质的过度增生会引起组织器官硬化等不良后果。;第34页/共120页;第35页/共120页;（四）后果 大部分病理性增生（如炎性增生）会随病因的取出而停止，若细胞增生过度则可在不典型增生的基础上演变为肿瘤性增生。;四.化生（ metaplasia ）;（二）类 型;;3.结缔组织化生 一般是指间叶组织中幼稚的成纤维细胞转变为骨细胞或软骨细胞（简称骨化），如骨骼肌的慢性劳损可在肌组织内形成骨组织而发生骨化性肌炎。;（三）影响与结局;第二节 细胞、组织的损伤;损伤的原因 1.外界疾病因素 生物性、理化性、营养性因素 2.机体内部因素 免疫、神经内分泌、遗传与变异、先天性、年龄、性别等 3.其他 社会、心理、精神、行为和医源性因素等 ;;(一)细胞水肿（cellular swelling）或称水变性（hydropic degeneration） 1.定义 细胞内水、钠增加所致的细胞肿胀和功能下降。 临床上，可在多种疾病中出现，以心、肝、肾等代谢活跃器官的实质细胞最为多见。;;;第48页/共120页;第49页/共120页;1.定义: 中性脂肪（即甘油三酯）蓄积于非脂肪细胞质中。 多见于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞、骨骼肌细胞等。;2.原因及发生机制;3.病理变化 肉眼观察： 脂肪变性的器官体积增大，包膜紧张，呈淡黄色，切面触之??油腻感。 镜下观察： 脂肪变性的细胞体积增大，胞质内出现大小不等的脂滴。;第53页/共120页;肝脂肪变性（切面）;第55页/共120页;第56页/共120页;4.影响及结局;（三）玻璃样变或透明变性 (hyaline degeneration);2.类型;肾小管上皮细胞内红染玻璃样小滴;（2）结缔组织的玻璃样变;;;第64页/共120页;第65页/共120页;镜下观察： 血浆蛋白质渗入血管壁，沉积于细动脉壁，使管壁增厚而呈均质、红染、半透明状。 玻璃样变性的细动脉管腔狭窄，弹性减弱，脆性增加，易发生破裂、出血。;;细动脉壁玻璃样变;（四）粘液样变性（mucoid degeneration）;镜下： 病变处的组织间质变疏松，并染成淡蓝色粘液基质，有多突的星芒状纤维细胞散布其中。 ;第71页/共120页;（二）不可逆性损伤 ——坏死（necrosis);1. 基本病变;第74页/共120页;（2）细胞浆的改变 胞浆红染，胞浆内硷性核蛋白体减少或消失，与酸性染料结合力增强。;（3）间质的改变 各种溶解酶的作用下，基质崩解，胶原纤维肿胀、断裂、崩解或液化与坏死细胞合。;（4）血浆中酶的变化 大片肝坏死—肝细胞谷丙转胺酶的释放 心肌坏死或心肌炎—乳酸脱氢酶增高;2. 类型;2)部位 多见于心、肾、脾 3）原因 缺血、缺氧，中毒，感染等;4）病理变化;坏死;坏死;特殊类型的凝固性坏死;大体：组织坏死彻底，质地松软，白色或 微黄，细腻似豆渣或奶酪。 镜下：坏死组织结构消失，呈无定形的颗 粒状红染物质，不见原有组织结构 残影，甚至核碎屑。;第85页/共120页;（2）液化性坏死（liquefactive necrosis）;部位 脑、脊髓（软化） 脓肿 脂肪坏死（急性胰腺炎的酶解性或乳房 创伤性） 细胞水肿发展而来的溶解性坏死;第88页/共120页;（3）纤维素样坏死 fibrinoid necrosis 曾称纤维素样变性;镜下： 坏死组织呈细丝、颗粒状的红染纤维素样的无结构物。;第91页/共120页;（4） 坏疽（gangrene）;类