⑦凝血与抗凝血平衡紊乱.pptxVIP

会计学; ? 概述 ? 凝血系统功能紊乱* ? 抗凝血系统功能紊乱*  ? 血管、血细胞的异常  ? DIC**  ? DIC的病因及诱因 ? DIC的发病机制 ? DIC的临床表现 ? DIC诊断和防治的病理生理基础; 机体的凝血与抗凝血平衡;;;;第6页/共92页;抗凝血系统;【正常凝血系统激活】;;;共同凝血途径的三个阶段：;【凝血因子异常】;★ 与凝血因子异常相关的疾病;;; 二、与血栓形成倾向有关的凝血因子异常;抗凝血系统; 抗凝系统的组成;;Blood Coagulation And Anti-coagulation;;;;;（二）蛋白C和蛋白S缺乏与血栓倾向; 2、遗传性缺乏、异常症 蛋白C和蛋白S缺乏均为常染色体显性遗传，包括数量缺乏和结构异常（临床上多形成深部静脉血栓）。 3、APC抵抗 指需在血浆中加入更多的APC，才能达到正常时同样部分凝血活酶时间(APPT)延长的现象（APC 能够使Va和Ⅷa因子失活） 见于抗PC抗体、PS缺乏、抗磷脂综合征和 V/Ⅷ基因突变。;二、血浆中纤溶因子异常 ;二、血浆中纤溶因子异常; 血栓形成相关的先天性异常 ; 血管及各种血细胞在机体的凝血与抗凝平衡过程中发挥重要作用。 ;【血管内皮细胞在凝血抗凝中的作用】;二、血管内皮细胞的抗凝作用 ;【血管的异常】;【血细胞的异常】; 聚集（aggregation）——血小板相互之间的结合 静息时 无聚集 刺激时 聚集 伸出伪足，同时血小板脱颗粒; 释放（release） 致密颗粒释放ADP，5-HT α颗粒释放纤维蛋白原、纤维连接蛋白等粘附 性蛋白产生蛋白激酶C，TXA2等 收缩（constrict） 血管收缩，使血凝块硬化，止血过程更加牢固 吸附（adsorption） 悬浮于血浆中的pt其表面能吸附许多凝血因子 ;血小板的激活与作用;;（二）血小板异常;二、白细胞异常;三、红细胞异常; DIC是指在某些致病因子作用下，机体凝血系统被激活，大量促凝物质入血,形成纤维蛋白微血栓，造成凝血物质和血小板大量消耗，同时继发纤维蛋白溶解亢进，使血液由高凝固状态转为低凝固状态的病理过程。;;;DIC病因构成比;;2、肝功能严重障碍; 有原发(遗传性AT-Ⅲ， PC,PS??乏症)和继发之分。 如：妊娠三周孕妇血中Pt 、 I / Ⅱ/ V / Ⅶ / Ⅸ / X / Ⅻ 等渐↑；而AT-Ⅲ、t-PA、 u-PA↓，PAI↑。随妊娠↑ 血液高凝明显，故产科意 外易发DIC。强烈应激亦 有此改变。;★ 休克导致微循环障碍 ★ 巨大血管瘤时微血管血流缓慢，出现涡流 ★ 低血容量时，肝肾抗凝和纤溶功能受损 ★ 缺氧、酸中毒加重MC↓,酸中毒时凝血因子酶活性升高，pt聚集性加强，肝素抗凝活性减弱。 5、 纤溶系统功能状态：高龄、吸烟、妊娠后期、糖尿病等可使纤溶功能↓，6-氨基己酸使用不当等。;三、DIC 的发病机制;（一）高凝期;组织因子的活性;2）血管内皮损伤 ;VEC表达 大量TF;第55页/共92页;内皮损伤诱发血栓形成示意图;3) 其它激活凝血系统的途径;;;（二）凝血因子消耗性低凝期; 该期持续时间长，常为DIC的主要临床 经过和凝血特点，表现为程度不等的多部 位出血或出血倾向。 3. 实验室检查特点： 1) 凝血酶原时间(PT)延长: II↓ⅤⅦⅩ, 12s, 15s。 【活化部分凝血活酶时间,APTT(反映ⅧⅨⅪⅫ水平)】 2) 纤维蛋白原(FIB)含量进行性↓: 3) 血小板(PLT)进行性↓: 100 x 109/ L 或 pt 活化↑;第62页/共92页;（三）继发性纤溶亢进期(低凝期);纤溶酶原(PLg); 2. 纤溶酶的作用：;; 3. 实验室检查特点：;;;凝血;四、DIC 对机体的影响和临床表现;四、DIC 对机体的影响和临床表现;;DIC患者出血表现 （%） （%） 皮肤紫癜或出血点 63 咯血 24 胃肠道出血 50 黏