药理学之抗心绞痛.pptxVIP

会计学; 第一节 概述;病生机制;分型如下;劳累性心绞痛 ;自发性心绞痛;混合性心绞痛;氧供;耗氧量;Key factors of myocardial oxygen demand and supply ;治疗对策;第二节 硝酸酯类;硝酸甘油;体内过程;药理作用;降低心肌耗氧量;扩张冠脉动脉增加缺血区血液灌注;第17页/共46页;降低左室充盈压 增加心内膜供血改善左室顺应性;保护缺血的心肌细胞减轻缺血损伤;【 mechanism of action 】;【作用机制】 硝基扩管药能在平滑肌细胞及血管内皮细胞中产生NO而舒张血管。 它激活鸟苷酸环化酶（GC）增加细胞内cGMP的含量，从而激活依赖于cGMP的蛋白激酶， 减少细胞内钙释放和外钙内流，细胞内钙减少促使肌球蛋白轻链去磷酸化，而松弛血管平滑肌。 硝酸甘油扩血管作用还有PCI2和降钙素基因相关肽等机制参与。降钙素基因相关肽激活血管平滑肌细胞的ATP敏感型钾通道，使细胞膜超极化，产生强烈扩血管效应。此外，释出的NO还能抑制血小板聚集和粘附，有利于冠心病的治疗。;; 对各型心绞痛均有效,用药后能中止发作，也可预防发作 对急性心肌梗塞不仅能减少耗氧量，尚有抗血小板聚集和粘附作用，使坏死的心肌得以存活或使梗塞面积缩小，但应限制用量，以免过度降压而加重缺血. ;;不良反应及注意事项;连续用药2周后可出现耐受性 停药1～2周后，耐受性可消失 可能与“硝酸酯受体”中的巯基被耗竭有关 也可能与反馈激活RAAS等系统有关;措施：;第三节 肾上腺素受体拮抗剂;抗心绞痛作用;改善缺血区供血;临床应用;combination with nitroglycerin →curative effect↑;第四节 钙通道阻滞药;降低心肌耗氧量 阻断血管平滑肌电压依赖性L型钙通道 降低Ca2+内流 使心肌收缩性减弱、心率减慢，血管平滑肌松驰，血压下降，心脏负荷减轻，从而降低心肌耗氧量;舒张冠状血管;保护心肌缺血细胞;抑制血小板聚集;临床应用;优点;硝苯地平;对稳定型心绞痛有效 可与β受体阻滞药合用增加疗效 但合用可显著抑制心肌收缩力及传导 对伴心衰、窦房结或房室传导阻滞的心绞痛应禁用 ;地尔硫卓;钙通道阻滞药与β受体阻滞药合用可以治疗心绞痛,特别是硝苯地平与β受体阻滞药合用更为安全 对心绞??伴高血压及运动时心率显著加快者最适宜 β受体阻断药普萘洛尔和硝酸酯类合用控制稳定性心绞痛有较好疗效,但有时不能阻止病情进展,加用硝苯地平可显著收效;第五节 其他抗心绞痛药;尼克地尔(nicorandi)