脑梗塞的分型分期治疗.pptx

脑梗塞的分型分期治疗会计学第1页/共46页立 论 依 据第2页/共46页一组疾病共同的临床病理状态 多种病因：高血压、动脉硬化、心脏病、糖尿病、动脉炎 ┄ 不同发病机制：栓塞、血栓形成、低血压 ┄ 众多临床征象组合的综合征：受累血管及梗塞的部位、大小、侧支循环第3页/共46页病理损害的动态发展过程第4页/共46页病理解剖水肿变性坏死缺血脑 血 管 损 害脑 细 胞 损 害梗塞灶周边：半暗带可逆性损害正常中心：坏死区不可逆性损害第5页/共46页不同时期的主要病变缺血3小时：线粒体肿胀、星形细胞足突水肿缺血6~12小时：细胞结构的破坏缺血1~2日：局部水肿缺血3日：点状出血缺血1周：中心坏死缺血3周：中央液化主要影响因素：缺血速度、耐受性第6页/共46页病理生理能量代谢衰竭钙超载兴奋性氨基酸及NO毒性自由基损伤酶障碍阶段性、相互关系、平衡调节第7页/共46页主次转换、相互影响闭塞缺血性损害再通复流复 常再灌流损伤第8页/共46页主次转换、相互影响缺血水肿坏死占位效应颅内高压影响CSF循环第9页/共46页主次转换、相互影响水肿细胞内细胞外阶段性、相关性、各环节的主要作用因素代偿损害失衡复常第10页/共46页微小血管障碍病灶周边血管通透性增加内皮细胞损害血管壁破坏微血栓或栓子血管床减少侧支循环及自动调节障碍部位、范围、程度、影响因素第11页/共46页疗效评价的重要条件标准明确条件控制严格排除影响因素循证医学（注意可比性）分析客观、结论可靠（靶点、评定终点）第12页/共46页分子生物学基础 ─ 千差万别的重要原因 相 同 差 别环境条件（外因）患病与否病因（高血压）靶器官（心、脑、肾）疾病临床征象、合并症治疗（药物）疗效第13页/共46页治 疗第14页/共46页目 标减轻 → 消除梗塞灶，恢复正常功能第15页/共46页主要方向改善脑循环：去除病因或主要病理环节 → 恢复血流 → 正常代谢减轻病理损害：脑保护（微循环、脑细胞）第16页/共46页实施原则维持基本生命系统（血压、心、呼吸、血液、肾、电解质等）的稳定：排除干扰因素，防治合并症序贯性处理：脑部病变的动态过程、阶段性变化、主要损害环节第17页/共46页重要性和意义● 梗塞灶的部位、范围（血管大小、侧支循环）● 病因及病理机制（血栓形成、栓塞、低血压）● 临床征象（各种综合征）、病情轻重、预后● 各种疗法（包括药物）的效果评价及选择第18页/共46页脑梗塞分类（据发生的主要病因及机制）● 动脉血栓性脑梗塞 ● 心源性脑梗塞● 腔隙性脑梗塞● 其他原因的脑梗塞第19页/共46页脑梗塞分型● 美国分型：疾病分类（Ⅲ）中脑梗塞分型 ▲ 发病机制：血栓形成、栓塞、血流动力学 ▲ 病因病理：动脉血栓性、心源性、腔隙性、其他 ▲ 临床综合征：颈内动脉、大脑中动脉、大脑前动脉、椎动脉、基底动脉、大脑后动脉第20页/共46页● LSR分型（瑞士洛桑卒中登记） ▲ 大动脉粥样硬化（颅外动脉或颈内大动脉的狭窄 ＞ 50%或闭塞） ▲ 心源性损害（心内血栓形成、心内膜炎、心房纤颤、心梗、病窦综合征等） ▲ 脑小动脉病（高血压深穿通支闭塞） ▲ 其他病因（动脉夹层分离、脉管炎、血液病、囊状动脉瘤、动静脉畸形等） ▲ 病因未能确定第21页/共46页● TOAST分型（Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment）:基本上与LSR相似 ▲ 大动脉粥样硬化 ▲ 心源性脑栓塞 ▲ 小动脉闭塞（腔隙） ▲ 其他原因 ▲ 未能确定病因第22页/共46页 脑梗塞有多种分型方法，其中较多分为动脉血栓性脑梗塞、心源性脑梗塞、腔隙性脑梗塞等。在临床上最实用的是急性期确定梗塞部位及大小的分型，然而在早期，尤其是在3～6小时的复流时间窗内，常规CT和MRI不易显示梗塞灶及确定范围。第23页/共46页 目前正研究用MRA或DWI / PWI-MR、DSA、SPECT及TCD等检查来协助确定，但由于设备、技术、人力、经济等条件限制，这些方法难以推广应用。从临床实际出发，我们建议采用OSCP分型和结构性影像CT分型。第24页/共46页OCSP分型 依据临床表现迅速分型，提示受累血管及梗塞灶的大小和部位第25页/共46页● 完全前循环梗塞（TACI）：表现为三联征，即完全大脑中动脉综合征的表现▲ 大脑较高级神经活动障碍（意识障碍、失语、失算、空间定向力障碍等） ▲ 同向偏盲▲ 对侧偏身的运动和/或感觉障碍多为MCA近段主干，少数颈内动脉虹吸段 → 大片梗塞第26页/共46页● 部分前循环梗塞（PACI）：有以上三联征两个，或只有高级活动障碍或感觉运动缺损，较TACI局限受累血管：①MCA近段主干，皮质侧支循环良好；②MCA远段主干、各级分支，或ACA及分支。