脑出血的分型分期治疗.pptx

会计学1脑出血的分型分期治疗 病理基础脑血肿占位效应→组织破坏： 中心坏死、周边缺血水肿、半暗带（一定时间内可逆）脑水肿、颅高压局部 → 全脑血浆渗透压 → 血管源性 → 细胞毒性第1页/共38页 病理基础脑脊液循环障碍脑水肿形成的有关因素：占位效应（压迫）、缺血、血肿成分的毒性作用（血浆蛋白、Hb、血小板、WBC、补体、凝血酶）、血管及脑细胞损伤因子（自由基、内源性阿片肽、血管收缩因子如5-HT、内皮素）第2页/共38页 临床征象全脑损害：意识及精神障碍、颅内高压症及脑膜刺激征局部病灶：瘫痪、感觉障碍、运动失调、失语症、颅神经损害内脏障碍：胃肠、心、肺、肾、代谢及电解质等改变轻重差别血肿部位、大小继发缺血、水肿、CSF循环障碍全身情况、脑血管病变、侧支循环、内脏功能第3页/共38页 诊断临床：突发、迅速进展、典型的 全脑及局部损害影像：部位、范围、脑水肿及脑室情况CT：＜3日：高密度血肿；＞3日：周边低密度、高密度中心缩小；＞30日：大多为低密度；＞60日：囊腔灶周水肿＜1日：不见或轻微； 2周：最大；2个月：完全消失血肿增大体积增加50%以上，或2次相差 ＞ 20ml第4页/共38页 血肿扩大 — 提示的因素病史：明显高血压、糖尿病、肝病，饮酒，有凝血、肝肾功能异常，血糖 ＞ 7.8mmol / L；CT：首次CT示血肿 ＞ 25~50ml，或不规则状；血压：≤6小时入院，收缩压＞200mmHg；症状恶化：24小时内进行性恶化（意识、瘫痪），出现脑疝第5页/共38页 MR：超急性期（24小时）： 2~3小时：高密度；12~24小时：等信号；急性期（2~7日）； 2~3日：等信号或低信号；3~4日：T1高信号；慢性期（1~2个月）：高信号；残腔期（2个月~数年）：低信号脑水肿T1低信号、T2高信号3小时：轻度 → 24小时：重度 → 48小时：高峰 → 72小时：减轻 → 16日：基本消失第6页/共38页 脑出血分型通常依据病理、影像、临床表现、预后等进行类型的划分。第7页/共38页 临床类型 脑内出血除了血肿的局灶性损害， 尚有全脑性障碍及联系功能不能， 构成全部的临床征象。 根据主要临床表现、发病及进展过程，可分为急速型、暴发型、进展型、稳定型。第8页/共38页 按意识状态划分1级 ：意识清醒或模糊；2级：嗜睡；3级：浅昏迷；4级：中度昏迷伴脑疝；5级：深昏迷第9页/共38页 依据脑受损征象，可分为I级：清醒或嗜睡，不同程度失语和偏瘫；II级：朦胧或昏睡，不同程度失语和偏瘫，瞳孔等大；III级：浅昏迷，不全或完全偏瘫，瞳孔等大或轻度不等大；IV级：中度昏迷，单或双侧病理征(+)，病灶侧瞳孔散大；V级：深昏迷，去大脑强直，双侧病理征(+)，病灶侧或双侧瞳孔散大第10页/共38页 CT分型依血肿的部位依据血肿部位、大小、破入脑室与否划分为：壳核出血；丘脑出血；脑叶（皮质下）出血；小脑出血；脑干出血；壳核出血第11页/共38页 CT分型依血肿的范围I： 血肿位于外囊；II： 血肿扩展至内囊前肢；III：血肿扩展至内囊后肢；IV： 血肿扩展至内囊前后肢；V： 血肿扩展至丘脑(未破入脑室为a亚型，破入脑室为b亚型）第12页/共38页 丘脑出血I：血肿局限于丘脑；Ⅱ: 血肿扩展至内囊；Ⅲ：血肿扩展至下丘脑或中脑(未破入脑室为a亚型，破入脑室为b亚型）第13页/共38页 治疗 ── 目标、方向、原则第14页/共38页 目标：减少→清除血肿，恢复正常功能第15页/共38页 方向：改善脑循环：去除占位效应或主要病理环节 → 恢复血流 → 正常代谢；减轻病理生理损害：脑保护第16页/共38页 原则：维持基本生命系统（心、呼吸、血压、血流等）的稳定；及早处理脑损害的主要病理环节，如血肿、水肿、缺血等第17页/共38页 基本疗法及实施步骤内科治疗：血压调控，抗脑水肿降颅内压，改善脑代谢及循环，防治合并症等手术治疗：血肿穿刺抽吸引流，脑室引流，开颅血肿清除术第18页/共38页 基本疗法及实施步骤血肿清除开颅清除术：血肿清除，止血满意，创伤大穿刺抽吸引流术：加用纤溶剂，血肿清除不充分，再出血，技术改进脑室引流：加用UK 1~2万U，5ml，1~2次/日，tPA 2~5mg，4ml，12~48h 1次第19页/共38页 基本疗法及实施步骤抗脑水肿，降低颅内压高渗脱水剂、利尿剂，6h左右，交替，半量，防电解质紊乱及过度脱水；CSF引流，减压术脑保护改善营养代谢及血液循环第20页/共38页 基本疗法及实施步骤全身情况一般处理：安静、护理、营养、防治合并症调控血压：维持脑适当灌注压，＞200/130mmHg，缓和，短效，易中和及调控纠正生化异常：高血糖，电解质紊乱，