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内 容;内 容;第 八 章; 　　第八章 环境污染性疾病 environmental pollution-related disease;第一节 环境污染与环境污染性疾病 概述;掌握： 1、慢性甲基汞中毒的发病原因、机制、临床表现 及诊断标准；以及流行病学概况、防治原则。 2、慢性镉中毒的发病原因、流行病学概况、防治 原则。 熟悉： 1、宣威室内燃煤空气污染与肺癌的环境流行病学 研究。;是各种有害因素在一定时间、一定强度作用下产生不同的胜利损伤和健康危险。;环境污染性疾病： 由于环境污染性致病因素在暴露人群中引发的疾病。;环境污染性致病因素： 凡能污染环境，使环境质量恶化，而直接或间接是人患病的环境污染因素，统称为环境污染性致病因素。 环境污染性致病因素包括： 化学性污染因素、物理性污染因素、生物化学性污染因素。;环境污染病的特点;环境污染对人群健康影响的特点;公害（public nuisance） 严重的环境污染叫公害。 特点：区域性，多为人为， 连续污染，受害人数多，动植物同时受害。 公害病（public nuisance disease） 严重环境污染造成的地区中毒性疾病。 ;（chronic methyl-mercury poisoning）;指人群长期暴露于被汞（甲基汞）污染的环境，主要是水体汞（甲基汞）污染和由此导致的鱼贝类等食物甲基汞污染，造成摄入者体内（甲基汞）蓄积并超过一定阈值所引起的以中枢神经系统损伤为主要中毒表现的环境污染性疾病。;（一 ）甲基汞污染来源;（二 ）慢性甲基汞中毒发病原因;（三 ）慢性甲基汞中毒发病机制;汞在人体内代谢 ： ① 吸收：甲基汞主要经消化道摄入，呼吸道和消化道吸收率 　　　　为95%-100%，与Hb、RBC的巯基结合，可透过血 脑、胎盘屏障。 ② 分布：多于富含脂类的组织中原形蓄积。具有高神经毒性 且不可逆。（脑细胞富含脂类，与甲基汞有很强的亲和力，侵犯部位---皮质主管运动和感觉的运动区和感觉区和视觉听觉区，有时也侵袭 小脑。对胎儿几乎是全脑） ③ 排泄：t1/2 (全身)70d，(脑组织)180 ～ 245d 。;慢性甲基汞中毒流行病学概况： 水俣病：发生在日本水俣湾地区，居民因长期食用被甲基汞污染的??贝类而引起的慢性甲基汞中毒。 发现经过： 病因：氯化甲基汞 地区分布：分布于水体污染汞或甲基汞的区域， 人群分布：各年龄均可发病,除因胎儿和婴儿对甲基汞高强的敏感性,而致孕妇和乳母成为危险人群外,无性别差异。 汞摄入量与发病关系： ;最突出的是神经精神症状。长期连续摄入小剂量引起， 　　症状出现慢，不明显，不全面。一般以感觉障碍开始 ； 2 早期表现神经衰弱症候群； 严重者表现为精神障碍，神志障碍，谵狂，昏迷，锥体外 　　系受损； 小脑受损时：步态踉跄，运动失调，反应迟钝。书写困难 　　　等共济失调； 脑神经受损：视野向心性狭窄，视力下降，眼球运动功能 　　　不协调；听力障碍（高频区障碍，或能听到声音不懂意思）；肢端麻木（手套袜套状） 。 以及消化道刺激，肾、心脏、肝脏损伤。;临床表现： 末梢感觉神经减退损害 视野向心性缩小、 听觉和语言障碍、 小脑运动共济失调。 ;感觉障碍;胎儿型（先天性)水俣病 孕妇摄入甲基汞通过胎盘侵入胎儿， 影响胎儿脑中枢神经组织及其他系统 的发育损害几乎遍及全脑。 大都出生 3个月后出现症状成为胎儿性水俣病患儿。;胎儿型（先天性)水俣病主要表现为: 咀嚼、运动、语言、智力发育障碍等一系 　　　　列症状。 1、智力受损：重症精神迟钝、智能低下、性格 　　　　　异常； 2、小脑受损：共济运动失调、吞咽困难、斜视、　　　 　　　　　语言困难、阵发性抽搐和发痴笑； 3、发育异常：四肢变形等。;水俣病-慢性甲基汞中毒诊断标准原则：;诊断分为三段： 1 甲基汞吸收：发总汞值10μg/g，其中甲基汞5 μg/g 2　　观察对象：在汞吸收基础上，出现下列3项体征当中的1―2项者， （1）四肢周围型（手套、袜套型）感觉减退； （2）向心性视野缩小15～30度； （3）高频部感音神经性听力减退11～30dB。 3 慢性甲基汞中毒：在汞吸收基础上，具有下列3项体征者， （1）四肢周围型（手套、袜套型）感觉减退； （2）向心性视野缩小15~30度，或有颞侧月牙状缺损到30度 （3）高频部感音神经性听力减退11~30dB； 如果符合上述三项体征，但发汞低于10 μg/g，可做驱汞实验，之后尿中总汞值2