病理生理学发热.pptxVIP

第六章 发 热第一页，共三十八页。 本章主要内容概 述1病因和发病机制2代谢与功能的改变3防治的病理生理学基础4第二页，共三十八页。 第一节 概 述一、正常体温的相关概念正常成人体温维持在37℃，一昼夜上下波动不超过1 ℃ 。正常体温： 腋窝 36.2—37.2 舌下 36.5—37.5 直肠 36.9—37.9第三页，共三十八页。 体温升高生理性 剧烈运动病理性发热（调节性体温升高）过热（被动性体温升高）月经前期应 激第四页，共三十八页。 发热的概念致 热 源体温调节中枢调定点上移调节性体温升高（0.5℃）第五页，共三十八页。 过 热癫痫大发作，甲亢某些全麻药中暑，汗腺缺乏症下丘脑损伤出血，炎症产热过度散热障碍体温调节中枢功能障碍被动性体温升高体温调定点第六页，共三十八页。 第二节 病因和发病机制发热激活物EP细胞EPs体温调定点上移产热↑ 散热↓体温升高第七页，共三十八页。 一、发热激活物 凡能激活体内产内生致热原细胞产生和释放内生致热原，进而引起体温升高的物质, 包括外致热原（exogenous pyrogen）和某些体内产物。第八页，共三十八页。 外致热原(exogenous pyrogen)来自体外的发热激活物细菌：革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌病毒真菌螺旋体疟原虫第九页，共三十八页。 葡萄球菌链球菌白喉杆菌致热成分：全菌体，外毒素可溶性外菌素 致热外毒素 白喉毒素（1）革兰阳性菌细菌第十页，共三十八页。 （2）革兰阴性菌大肠杆菌淋球菌致热成分：脂多糖(LPS)或称内毒素(endotoxin,ET) O-特异侧链核心多糖脂 质A (Lipid A): 致热性和毒性的主要成分细菌第十一页，共三十八页。 内毒素、外毒素的比较种类外毒素内毒素来源革兰阳性菌及部分革兰阴性菌革兰阴性菌存在部位活菌分泌或细菌溶解后散出细胞壁成分、细菌裂解后释出化学成分蛋白质脂多糖稳定性差、60～80℃ 30分钟破坏好、160℃ 2～4小时破坏毒性作用强、对机体组织器官有选择性，引起特殊临床表现较弱、各种内毒素作用大致相同，引起休克，发热，DIC等抗原性强，能刺激机体形成抗毒素，弱，能刺激机体形成抗体，但无中和作用，第十二页，共三十八页。 病 毒致热成分：全病毒体及所含的血细胞凝集素流感病毒SARSsevere acute respiratory syndrome麻疹病毒感染第十三页，共三十八页。 真 菌致热成分：全菌体及所含的荚膜多糖和蛋白质口腔白色念珠菌感染白色念珠菌第十四页，共三十八页。 螺旋体致热成分：代谢裂解成分和外毒素钩端螺旋体梅毒螺旋体第十五页，共三十八页。 疟原虫致热成分：裂殖子和疟色素间日疟原虫 疟原虫的裂殖子 第十六页，共三十八页。 体内产物1、抗原抗体复合物2、类固醇第十七页，共三十八页。 二.内生致热原（EP） 产EP的细胞在EP诱导物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。发热激活物IL-1TNFINFIL-6EPs单核巨噬细胞其它细胞肿瘤细胞脂肪细胞？？？ 脂肪细胞能分泌包括IL-1, TNF-α在内的众多cytokine肥胖患者体温较正常人高 第十八页，共三十八页。 三、发热时的体温调节机制正调节中枢负调节中枢视前区-下丘脑前部 (POAH)冷敏神经元 兴奋产热热敏神经元 兴奋散热 中杏仁核，腹中膈，弓状核体温调节中枢 第十九页，共三十八页。 致热信号传入中枢的途径通过下丘脑终板血管器 (via organum vasculosum laminae terminalis, OVLT) 通过刺激迷走神经(via stimulation of vagus nerve) 经血脑屏障直接进入(direct entry through blood-brain barrier) 三、发热时的体温调节机制第二十页，共三十八页。 发热中枢调节介质 无论EP能否通过血脑屏障到达下丘脑，它们引起发热都有一个潜伏期，提示EP需要通过一定作用方式才能引起发热。EP调定点上移三、发热时的体温调节机制第二十一页，共三十八页。 前列腺素E (PGE) PGE注入动物脑室引起发热，潜伏期比EP短 EP诱导发热期间，动物CSF中PGE水平升高 PGE合成抑制剂解热的同时也降低了CSF中PGE水平 Na＋/Ca2＋比值 脑室内灌注Na＋升高体温， Ca2＋降低体温 EP先引起体温中枢内Na＋/Ca2＋比值升高，促使体温调定点上移环磷酸腺苷 (cAMP)促肾上腺皮质激素释放素（CRH）一氧化氮（NO） 三、发热时的体温调节机制