脑出血后血脑屏障损伤的病理生理机制.docxVIP

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脑出血后血脑屏障损伤的病理生理机制 脑出血后血脑屏障(下文简称BBB)损伤是常见的脑损伤的长期损伤因素之一。BBB的结构和功能的破坏可导致血液中的小分子物质和细胞组分不正常渗入脑组织,从而引起病理生理改变。BBB是一种联系脑血管室管腔和脑室空间之间的接合带,是一种复杂的结构,由血管管壁、血管和细胞外液以及毛細胞形成,并被脑血管内皮细胞严格控制[1] 。脑出血可以破坏BBB,破坏BBB后可能会导致BBB来源的细胞组分在血脑屏障结构内渗透,促使免疫系统成分渗入脑内,对脑细胞结构及功能的破坏,进而影响脑的功能恢复[2] 。 脑出血实验性模型研究发现,出血后BBB发生破坏,BBB破坏后,血液中的细胞因子和抗原可以通过BBB进入脑细胞,影响脑细胞的健康、激活免疫系统、分泌和释放细胞因子等,从而导致神经元细胞凋亡和氧化应激[3] 。出血后,血液中大量凝血因子及免疫细胞介导的攻击性蛋白可迅速影响BBB的破裂,血血屏障过度渗漏,进入更多的免疫细胞及危害因子,如氧化物等,从而引起炎症反应,造成炎症性细胞凋亡和慢性脑病变,同时由于氧化应激导致神经细胞凋亡,增加脑损伤的程度[4] 。 脑出血期间,BBB发生破坏,血液内的相关因子及免疫细胞渗入脑室空间,进而诱发神经元氧化应激及功能缺损;此外,BBB破坏后,各种毒素与细胞因子有机会进入脑室空间,活性氧形成,进一步导致氧化应激,以及氧化应激致的炎症反应,对脑细胞功能的破坏[5] 。另外,血血屏障的破坏还可能会导致血管间质细胞和星形细胞的增生及炎性反应,造成纤维化过程,影响BBB的完整性及其功能[6] 。 参考文献: [1] Hagberg H, Ryback G. Blood–Brain Barrier Disruption in Acute Brain Injury. Neuroscientist. 2006;12(6):545-554.

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