微生物学讲义第九章.ppt

有氧：氧化酶引起“呼吸爆发”，产生杀菌物质 无氧：溶菌酶、阳离子蛋白 第三十页，共六十五页，2022年，8月28日 第三十一页，共六十五页，2022年，8月28日 第三十二页，共六十五页，2022年，8月28日 2、自然杀伤细胞(Natural killer cells, NK)：P384 NK细胞属于淋巴细胞，具有不须事先致敏、不须辅助细胞或分子 参与而直接杀伤靶细胞的功能。 NK细胞通过释放穿孔素、颗粒酶、肿瘤坏死因子(TNF) 杀伤靶细胞。 某些肿瘤细胞和微生物感染细胞可以成为NK细胞的靶细胞，因此 在抗肿瘤抗感染特别是病毒感染中起重要作用。 第三十三页，共六十五页，2022年，8月28日 三、体液因素 正常体液和组织中抵抗病原体的成分： 补体系统 干扰素 溶菌酶 1.补体系统（complement system）： 存在于正常机体体液中的非特异性的杀菌物质，包 括廿余种蛋白质成分，主要由肝细胞和巨噬细胞产生。 补体系统 一系列酶促级联反应 补体激活 执行多种免疫功能。 （参见P 382） 第三十四页，共六十五页，2022年，8月28日 对病原体具有杀灭作用的补体活性形式----引起膜 不可逆损伤，导致细胞溶解 膜攻击复合物 转化酶 第三十五页，共六十五页，2022年，8月28日 C1 活化的C1 抗原、抗体 C2、C4 C5 C3转化酶( C4b2a) C3 C3b C5转化酶 ( C4b2a3b) C5b 与C4b2a结合 C6 C7 C8 C9 等 膜攻击复合物 C5bC6C7C8 C9…C15 朴体激活：三条途径（P399） 第三十六页，共六十五页，2022年，8月28日 补体的生物学功能：P382 溶解或杀伤细胞: 攻膜复合物能溶解或杀伤 某些抗 原细胞； 趋化作用，促进吞噬细胞的活化 中和、杀灭病毒 释放过敏毒素（促进炎症）作用，引起变态反应 清除病变细胞 第三十七页，共六十五页，2022年，8月28日 2.干扰素（interferon，IFN）： 宿主淋巴细胞在病毒等多种诱生剂刺激下产生 的一类低分子量糖蛋白，分a、b、g三组。 （病毒或干扰素诱生剂） （参见P385） 干扰素是由病毒等诱导剂作用于活细胞后，由细胞产生的一种 糖蛋白，当它再作用于其它细胞时，使之合成抗病毒蛋白、控 制病毒蛋白质合成，影响病毒的组装释放，具有广谱抗病毒功 能；同时，还有多方面的免疫调节作用。 第三十八页，共六十五页，2022年，8月28日 3.溶菌酶（lysozyme）： 不耐热、含精氨酸丰富的碱性蛋白，主要来源于吞噬 细胞并可分泌到血清及各种分泌液中，能水解革兰氏 阳性菌胞壁肽聚糖而使细胞裂解。 溶菌酶也存在于鸡蛋清和某些细菌中，可提纯并加工 制成各种制剂，用于治疗中耳炎、咽喉炎等慢性疾病。 第三十九页，共六十五页，2022年，8月28日 四、炎症（inflammatory） P384 炎症是机体受到有害刺激时所表现的一系列局部和全身性 防御应答，可以看作是非特异免疫的综合作用结果，其作 用是清除有害异物、修复受伤组织，保持自身稳定性。 病原体感染 组织和微血管损伤 激活补体 5-羟色胺、凝血因子等 刺激细胞释放组胺等活性介质 血管扩张，毛细血管透性升高、血流变缓 血管内细胞和血清成分逸出 各种白细胞吞噬杀灭病原体 活化的补体攻击、溶解病原菌 其它血浆成分扩大炎症反应 第四十页，共六十五页，2022年，8月28日 内、外源性热原物质作用于下丘脑导致发热（发烧） 吞噬细胞的溶酶体酶释放或泄漏会损伤自身组织成分 各种毒性产物与活性介质将刺激正常机体组织 死亡白细胞与破坏裂解的靶细胞共同酿成脓液（化脓） 红、肿、痛、热和功能障碍（炎症） 炎症既是一种病理过程，又是一种防御病原体的积极方式 第四十一页，共六十五页，2022年，8月28日 第一节 感染的一般概念 一、感染的途径与方式 二、微生物的致病性 三、传染后的表症 第二节 宿主的非特异免疫 一、生理屏障 二、细胞因素 三、体液因素 四、炎症 第三节 宿主的特异性免疫 一、特异性免疫的一般概念 二、抗原和抗体 三、免疫应答 第四十二页，共六十五页，2022年，8月28日 第三节 宿主的特异性免疫 一、特异性免疫的一般概念 1.特异性免疫（specific immunity）的概念： 机体在生命过程中接受抗原性异物刺激，如微生物感染 或接种疫苗后产生的，又称获得性免疫(acquired immunity)。 特点： 记忆性 获得性 高度特异性 P385 第四十三页，共六十五页，2022年，8月28日 2.免疫系统(immune system)：