脑血管疾病-脑梗死.pptxVIP

第四节 脑血管疾病脑梗死第一页，共五十六页。定义脑梗死（cerebral infarction）为脑血管闭塞所致脑组织缺血性坏死，其发病率在脑血管病中占首位，主要可分为脑动脉闭塞性脑梗死和腔隙性脑梗死。第二页，共五十六页。脑动脉闭塞性脑梗死第三页，共五十六页。病因病理病因 动脉粥样硬化，继发血栓形成，导致管腔狭窄、闭塞，其中以大脑中动脉闭塞最常见。栓塞（血栓、脂肪、空气） 血管炎 低血压第四页，共五十六页。病理 细胞毒性水肿：梗死后几分钟，Na离子内流，水分被动转运入细胞内，水分积聚血管源性水肿 ：血-脑脊液屏障破坏，开始出现血管源性水肿，蛋白质和水分从细胞内进入细胞外间隙，导致组织内水分增加，脑组织肿胀加重脑组织缺血坏死：神经细胞缺血坏死，炎细胞浸润，吞噬细胞吞噬破碎的细胞碎片，形成液化坏死灶第五页，共五十六页。多见于中老年动脉硬化高血糖高血脂第六页，共五十六页。临床表现突然发病 感觉和/或运动障碍：偏瘫、偏身感觉异常、偏盲、失语小脑或脑干梗死出现共济失调、吞咽困难、呛咳第七页，共五十六页。影像学表现血管造影 脑血管狭窄或闭塞：50% 血流缓慢，循环时间延长，动脉排空延迟 逆血流、无灌注区、动静脉短路第八页，共五十六页。第九页，共五十六页。影像学表现CT表现第十页，共五十六页。1、平扫脑梗死在24小时内，CT检查可不被发现，或仅显示模糊的低密度区。24小时后，CT可清晰显示低密度病灶，其部位和范围与闭塞血管供血区一致，皮髓质同时受累，多呈扇形，基底贴近硬膜，可有占位效应。2~3周时可出现“模糊效应”，病变变为等密度。1~2个月后形成边界清楚的低密度囊腔，而导致脑萎缩。模糊效应（fogging effect）：梗死持续到第2~3周，低密度区变为“模糊”不清，呈现等密度表现，由于梗死坏死区出现吞噬细胞，胶质细胞成分，脑水肿消失所致，此期只有在增强后才能发现。第十一页，共五十六页。第十二页，共五十六页。脑血管供血区（图）第十三页，共五十六页。第十四页，共五十六页。早期脑梗死CT征象第十五页，共五十六页。大脑中动脉征 a.心脏手术后2h，左侧大脑中动脉呈高密度（箭号）；术后24h（b）第十六页，共五十六页。第十七页，共五十六页。脑软化第十八页，共五十六页。2、增强扫描平扫阴性或在“模糊效应”期，采用增强扫描确诊，多数病灶表现为不均匀、脑回状、条状或环状强化，一般从梗死第4天持续3~4周，梗死区强化由于血脑屏障破坏，新生毛细血管和血液灌注过度所致。第十九页，共五十六页。第二十页，共五十六页。动脉闭塞性脑梗死起病1小时第二十一页，共五十六页。动脉闭塞性脑梗死起病4小时第二十二页，共五十六页。脑梗死MRI表现第二十三页，共五十六页。在脑梗死3小时内，由于细胞毒性水肿，水分子扩散受限MRI弥散加权成像即可显示异常高信号此后，由于血-脑脊液屏障破坏，导致血管源性水肿，脑细胞坏死、髓鞘脱失，T1、T2时间延长。第二十四页，共五十六页。DWI和PWI对急性脑梗死的早期诊断具有较高价值，从而提高脑梗死的治愈率，减低致残率。第二十五页，共五十六页。MRI+DWI 示多发缺血灶第二十六页，共五十六页。第二十七页，共五十六页。梗死早期后，水肿逐渐加重，占位效应明显，病变表现为T1低信号、T2高信号。梗死后期，大的病灶形成软化灶，T1、T2时间明显延长，信号改变似脑脊液，并出现局限性脑萎缩。第二十八页，共五十六页。第二十九页，共五十六页。（三）鉴别诊断与脑胶质瘤、转移瘤、脑炎、脱髓鞘病等鉴别。脑肿瘤占位表现常较脑梗死更显著，胶质瘤多呈不规则强化，转移瘤常多发，呈均匀或环形强化。脑脓肿常呈规则的环形强化。脱髓鞘疾病的病灶形态更不规则，多位于侧脑室周围。第三十页，共五十六页。腔隙性脑梗死Lacunar infarction第三十一页，共五十六页。定义腔隙性脑梗死：指脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性坏死。第三十二页，共五十六页。病因高血压长期吸烟糖尿病第三十三页，共五十六页。好发部位基底核内囊丘脑脑干等梗死灶直径在5~15mm之间。第三十四页，共五十六页。病理脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性坏死，约1个月后形成软化灶。第三十五页，共五十六页。临床表现轻度偏瘫，纯感觉障碍，下肢运动受限，构音困难，视力障碍，失语及短小步态，共济失调等。第三十六页，共五十六页。（二）影像学表现第三十七页，共五十六页。X线平片、脑血管造影均无诊断价值！第三十八页，共五十六页。影像学表现CT表现第三十九页，共五十六页。CT平扫基底核、丘脑或脑干类圆形低密度灶，边界清楚，直径在5~10mm，无水肿及明显占位效应，可多发。第四十页，共五十六页。第四十一页，共五十六页。第四十二页，共五十六页。双侧基底节区腔隙性脑梗死第四十三页，共五十六页。CT增强扫描梗死3