高血压基础知识部分.pptxVIP

主要内容;什么是血压（Blood Pressure, BP); 血压产生的机制 平均动脉血压 ＝ 心排血量 X 外周阻力 心排血量 体液容量 心率 心肌收缩力 外周阻力 血管壁顺应性 血管的舒、缩状态;动物在长期的进化过程中，对心血管活动的调节机制渐趋完善。 调节：神经、体液、自身调节。 ;血压的生理调节;1．心脏的神经支配 (1)心交感神经作用：心交感节后纤维释放去甲肾上腺素,与心肌细胞膜上的β受体结合，膜对Ca2+通透性↑,使心脏活动增强。表现为： ①正性变时作用：心率加快； ②正性变力作用：心肌收缩力加强； ③正性变传导作用：房室传导速度加快。 (2)心迷走神经作用：节后纤维末梢释放ACh与心肌细胞膜上M型受体结合，引起心脏活动抑制。表现为： ①负性变时作用：心率减慢； ②负性变力作用：心房肌和心室肌收缩力减弱； ③负性变传导作用：不应期缩短、房室传导速度减慢; 2．血管的神经支配 血管平滑肌的舒缩活动称为血管运动。支配血管平滑肌的神经纤维称为血管运动神经纤维，包括： （1）缩血管神经纤维 缩血管神经纤维又称交感缩血管纤维。安静状态下，交感缩血管持续发放低频率（低于10次／s）的冲动，称为交感缩血管紧张性活动。其节后纤维末梢释去甲肾上腺素。 （2）舒血管神经纤维 ①交感舒血管纤维：主要参与机体的防御性反应。 ②副交感舒血管纤维：参与调节局部血流，对外周阻力影响小。 ;3．心血管反射 (1)颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射（减压反射） 反射效应：当动脉血压↑→压力感受器传入冲动↑→沿窦N、主动脉N→传入延髓中枢→心迷走紧张↑、心交感紧张↓、交感缩血管紧张↓→心率↓→心输出量↓→外周血管阻力↓→故动脉血压↓。 生理意义：是一种负反馈调节机制。在心输出量、外周血管阻力、血量等突变情况下，压力感受性反射对动脉血压进行快速调节作用,使动脉血压保持相对的稳定;3．心血管反射 （2）颈动脉体和主动脉弓化学感受性反射 当血液中缺O2、PCO2↑、[H+]↑→刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器→窦神经和主动脉神经→传入到中枢→兴奋呼吸中枢→呼吸加深加快，反射地引起心率加快； 当血液中儿茶酚胺↑→使血管平滑肌收缩。 在整体中总的表现为：心率↑、心输出量↑，血压↑，皮肤和内脏的血流量↓，以保证脑和心脏有足够的血供;压力及化学感受器; ;1.肾素-血管紧张素系统 血管紧张素Ⅱ主要作用: ①全身微动脉强烈收缩→R↑→ Bp↑→(是NE的40倍)。 ②交感N末梢释放NE↑。 ③交感缩血管N紧张性↑→引起渴觉； ④肾上腺皮质球状带醛固酮↑。 ;第13页，共97页。;作用;机制: 自身调节 (一)代谢性自身调节机制: (二)肌源性自身调节机制 血管的灌注压↑ →对血管平滑肌的牵拉↑ →血管平滑肌的肌源性活动↑→血管收缩↑;四、动脉血压的长期调节;主要内容;血压监测;正确的血压测量 measureBP.avi;动态血压监测(ABPM);;中国高血压的定义和分类;高血压患者可能存在血压节律的异常;主要内容;高血压是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征，可分为原发性和继发性两大类。 WHO/ISH高血压治疗指南将高血压定义为： 未服用抗高血压药物的情况下， 收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg。 以非药物状态下2次或2次以上多次重复血压测定的平均值为依据。;26 | Lotensin Orientation Training | Qiu Xinhai | Aug, 2009| Internal Use Only;1. 50%无症状 2. 一般症状: 头晕, 头疼及颈部发硬。 严重者可出现恶心,呕吐。 3. 靶器官损害的临床表现(并发症);为什么会有高血压？;高血压的分类;原发性高血压危险因素;高血压流行病学;全球有6亿人口受到高血压的侵害(WHO);高血压的患病率随着年龄增长而升高;2006年中国心血管病报告：中国有2亿高血压患者;我国高血压患病率持续增长;;2005年，我国233万人因高血压过早死亡;我国高血压防治面临的挑战;我国高血压控制情况;;Survey of hyperTensive pAtienTs blood pressUre control rate in clinic Service;China STATUS患者分布; ;934例;;;;达标血压：糖尿病或肾病患者血压130/80mmHg，其他患者140/90mmHg;糖尿病患者血压达标率;高血压的危害;高血压在全球范围内已经成为重要的死亡危险因素;高血压危害与血压密切相关;血压每