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寄生虫复习资料 第一章：寄生虫的生物学 1.共栖：两种不同的生物共同生活，其中一方收益，连一方 不受益，也不受害，此种现象称为共栖。 2.互利共生：两种生物共同生活，双方互相依靠，彼此收益， 称为互利共生。 3.寄生：两种生物共同生活，其中一方收益，另一方受害， 受害者提供营养物质和居住场所给受益者，这种关系称为寄 生。 4.生活史：寄生虫完成一代生长，发育和繁殖的完整过程称 为寄生虫的生活史。 5.直接型宿主：在完成生活史过程中不需要中间宿主。 6.间接性宿主：有些寄生虫完成生活史需要在中间宿主或吸 血昆虫体内发育至感染阶段后才能感染人体。 7.寄生虫及其类型：1.专性寄生虫 2.兼性寄生虫 3.体内寄生 虫4.体外寄生虫5.机会性致病寄生虫 8.专性寄生虫：指寄生虫生活史的各个时期或某个阶段必须 营寄生生活，不然就不能生存的寄生虫。 9．宿主及其类型：1.终宿主2.中间宿主3.保虫宿主4.转续宿 主 10.终宿主：指寄生虫成虫或有性生殖阶段所寄生的宿主。 11.中间宿主：指寄生虫的幼虫或无性生殖阶段所寄生的宿主。 12.保虫宿主：指某些寄生虫既可寄生于人，又可寄生于某些 脊髓动物。 4.转续宿主：某些寄生虫的幼虫侵入非适宜宿主后不能发育 为成虫，但能存活并长期维持幼虫状态。只有当其有机会侵 入适应宿主体内时，才能发育为成虫。 第三章寄生虫与宿主的相互关系 1.寄生虫对宿主的损害：1 掠夺营养 2 机械性损伤 3 毒性 与免疫损伤 2.机械损伤入侵——移行——定居——繁殖 咧：布氏姜片吸虫依靠强有力的吸盘吸附在肠壁上，可造成 肠壁损伤。 3.毒性与免疫损伤：寄生虫的排泄物，分泌物，脱落物和死 亡虫体的分解物等对宿主均有毒性作用，或能引起免疫病理 损伤。【化学性损伤（毒性作用）致敏原作用（免疫病理参 与致病）】 第四章寄虫感染的免疫 1.宿主对寄生虫感染产生的特异性免疫应答又可分为消除免 疫和非消除免疫。前者指宿主能清除体内寄生虫，并对再次 感染产生完全的抵抗力。即寄生虫感染后虽可诱导宿主对再 感染产生一定的免疫力和血吸虫诱导的伴随免疫。 2.免疫逃避：1.解剖位置的隔离 2.表迷抗原的改变 3.抑制 宿主的免疫应答 3.表面抗原的改变：1.抗原变异 2.分子模拟与伪装 3.表膜 脱落与更新 4.抑制宿主的免疫应答：1.特异性B 细胞克隆的耗竭 2.Treg 细胞的诱导与激活 3.虫源性淋巴细胞毒性因子 4.封闭抗 体的产生 5.超敏反应 Ｉ型超敏反应：有些寄生虫抗原，如尘螨，刺球蚴囊液等刺 激某些个体产生ＩｇＥ，ＩｇＥ可与肥大细胞或嗜碱性粒细 胞表面抗原ＩｇＥ的Ｆｃ受体结合，该抗原对宿主即产生致 敏作用。 II 超敏反应：又称为细胞溶解型或细胞毒型。II 型超敏反 应的主要靶细胞为红细胞，白细胞和血小板。靶细胞表面抗 原与IgG 或IgM 结合，导致补体活化或经ADCC 损伤靶细胞。 在黑热病和疟疾病人中，虫体抗原吸附于红细胞表面，引起 II型超敏反应，出现溶血，这是导致病人贫血的重要原因。 III超敏反应：又称为免疫复合物型。其特点为寄生虫抗原 与抗体在血液循环中形成免疫复合物，沉积于肾小球基底膜， 血管壁等组织，激活补体，产生充血水肿，局部坏死和中性 粒细胞浸润的炎症反应和组织损伤。 IV型超敏反应：又称为迟发型超敏反应，此型变态反应是细 胞介导引起的免疫反应。 第五章 寄生虫感染的特点 1.带虫者：（1）感染后无明显临床表现。（2）可以通过病 原型检查的方式获知。（3）他是传染源 2.隐性感染：（1）无明显临床表现。（2）不能通过病原学 检查获知，但是通过免疫血清学和分子生物学获知。（3） 他不是传染源。 3.慢性感染：（1）无明显临床症和体征，（2）人体往往伴 有组织损伤和修复。（3）患者体内既有虫卵肉芽肿的形 成，也伴有纤维化的过程。 4.多寄生现象：人体同时感染两种或两种以上的寄生虫。 注：不同虫种生活在同一宿主体内可能会相互促进或相互 制约，增加或减少它们的致病作用，从而影响临床表现。 5.幼虫移行症：是指某些蠕虫的幼虫侵入非正常宿主后， 不能发育为成虫，但这些幼虫可在非正常宿主体内长期 存活并移行，引起局部或全身性病变。 6.异位寄生：有些寄生虫在常见的寄生部位以外的组织或 器官内寄生。 7.寄生虫感染的诊断 流行感染史调查 （1） 病原学检查——从血液，组织液，排泄物，