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吸入麻醉基础与优势 内容 内容 内容 蛋白质学说? 全麻药物的分子作用靶点是蛋白质，可能位于神经突触的离子通道或通道的调节系统，全麻药物主要通过作用于胞膜上的受体和通道蛋白质而发挥麻醉效应? 吸入麻醉药可分为两大类：- 挥发性吸入麻醉药§ 强效卤代醚类（异氟烷、七氟烷、地氟烷、恩氟烷）和烷类（氟烷）§ 增强抑制性受体GABA 和甘氨酸的抑制作用A§ 抑制兴奋性受体NMDA和神经型烟碱乙酰胆碱的兴奋作用§ 激活K 通道抑制突触前的钠离子通道2P- 气体吸入麻醉药§ 氧化亚氮和氙气临床浓度主要阻断NMDA 受体，激活特定的K 通道2P刘进，邓小明. 吸入麻醉临床实践(精) [M]. 北京: 人民卫生出版社, 2015 靶点受体及离子通道? GABA 受体A- 全麻药物的作用主要是通过GABA 受体实现的A? 甘氨酸受体? 谷氨酸受体? 乙酰胆碱受体? K 通道2P? Na 通道+? 5-HT 受体刘进，邓小明. 吸入麻醉临床实践(精) [M]. 北京: 人民卫生出版社, 2015 GABA 受体简介A? GABA 是哺乳动物中枢神经系统中主要的抑制性神经递质，广泛地分布在中枢神经系统突触部位? GABA 受体：GABA 、GABA 和GABA 三种类型ABCGABA 受体的结构A- GABA 受 体是由 5 个 亚基所组成的五边形 异构体 。 哺乳动物大脑A中存在的天然GABA 受体主要由α、β和γ三个亚基组成，在不同A的大脑区域γ亚基可能被δ或ε取代形成不同的五边形异构体亚型- GABA 受体为门控离子通道受体，激活后可选择性开放Cl-离子A通道，使Cl-顺浓度梯度进入细胞内，使细胞内膜电位增大而产生超极化，引起快速的抑制性突触后电位，使神经元兴奋性减弱刘进，邓小明. 吸入麻醉临床实践(精) [M]. 北京: 人民卫生出版社, 2015 GABA 受体的药理作用A遗忘? 海马中存在一种含有α5 亚基的GABA 突触外受体，对GABA 非常敏A感且不容易脱敏? 突触外GABA 受体在吸入麻醉药发挥遗忘效应中具有重要作用A? 研究发现，海马椎体神经元通过这种突触外GABAA 受体所产生的持续性抑制电流可被低浓度的异氟烷增强，这与临床上所观察到的现象相符合，即低浓度吸入麻醉药可以产生遗忘效应? 在动物试验中发现，α5 亚基染色体缺失的小鼠比野生型有着更好的海马相关的认知能力；而α5 亚基第105 位的组氨酸被精氨酸代替后，小鼠具有更好的记忆能力刘进，邓小明. 吸入麻醉临床实践(精) [M]. 北京: 人民卫生出版社, 2015 GABA 受体的药理作用A——镇静 意识消失? GABA 受体的药理作用-镇静A- 新皮质层和丘脑分布着含有α1和β2 亚基的GABA 受体，该A受体位于突触外，被激活后可以产生持续的抑制性电流，可能是多种吸入麻醉药产生镇静效应的机制之一? GABA 受体的药理作用-意识消失A- 可能与GABA 受体的β2 或β3 亚基有关A- 可能与丘脑或下丘脑结节乳头核结构的突触外GABA 受体有A刘进，邓小明. 吸入麻醉临床实践(精) [M]. 北京: 人民卫生出版社, 2015 内容? 吸入麻醉史回 顾? 吸入麻醉药临床效应? 吸入麻醉药作用机制? 吸入麻醉临床优势 吸入麻醉临床优势概览? 起效迅速，快进快出? 麻醉气体浓度监测，可控性强? 术中知晓风险低? 使用方便，灵活? 心脏保护作用? 安全 起效迅速，快进快出 吸入麻醉药起效和消除速度快研究观察了7例健康男性吸入氧化亚氮、七氟烷、异氟烷、氟烷后，30分钟内麻醉剂肺泡浓度/吸入浓度（FA/FI）、肺泡浓度/停止吸入时的肺泡浓度（FA/FAO）的变化，结果显示七氟烷起效和消除速度都较快。Yasuda N, et al. Anesth Analg, 1991;72:316-324. 吸入麻醉药吸入诱导时间短，起效快? 8%七氟烷吸入麻醉诱导时间短于丙泊酚，更快实现患者意识消失1.Philip BK, et al. Anesth Analg, 1999;89:623-6272.Liao R, et al. Eur J Anaesthesiol, 2010; 27: 930-934. 七氟烷吸入麻醉，恢复优于丙泊酚Dajun S, Firish J and Paul W. Anjesth Analg 1998; 86:267-73 麻醉气体浓度监测，可控性强 吸入麻醉监测内容? 必须监测吸入氧气浓度，重视低氧报警? 监测呼吸回路中麻醉气体浓度? 呼气端? 吸气端? 监测呼气末CO 浓度2? 长时间低流量麻醉和紧闭回路吸入麻醉者，建议设立有毒气体监测(CO) 吸入麻醉剂的优势? 呼气末吸入麻醉药浓度（ETAC）即可直观反映麻醉的深度MACBAR = 2 MAC*50% 患