8抗精神失常药.ppt

3.急性溶血性输血反应 1）发生原因 ABO血型不合（最常见、最严重）、 A2亚型不合 输注不相溶性血浆 献血者之间血型不合 RH血型不合 其他稀有血型不合 一般血清学方法未能发现的血型抗体 （3.1）急性溶血性输血反应 3）症状与体征 寒颤、发热、心悸、头涨、面红、腰背痛、恶心、呕吐、腹痛、呼吸困难、烦躁等症状。血红蛋白尿，黄疸等休克、DIC、急性肾功能衰竭。 在处于全麻状态下，出现不能解释的手术区严重出血及低血压可为溶血反应的唯一表现。 个别患者因免疫功能低下，血中抗体效价低，误输入少量异型血而不出现典型溶血反应症状。有时症状不明显而被忽视。 （3.1）急性溶血性输血反应 4）诊断 根据症状、体征判断分折； 实验室检查：溶血实验、血生化、血尿常规、肾功能。 （3.1）急性溶血性输血反应 5）.发生后的处理 立即停止输血，保留余血；采集患者血样重做鉴定及交叉配血； 保护肾功能，呋塞米(40-60mg),必要时q4h，静滴碳酸氢钠碱化尿液，促进血红蛋白结晶溶解，直到血红蛋白尿基本消失，防止肾小管阻塞; 维持水电解质平衡、防止DIC; 如果病情严重应做血浆置换。 * 选择性阻断D4受体，对黑质-纹状体系统的D2、D3受体几无亲和力。几无锥体外系反应和内分泌方面的副作用。 阻断5-HTA受体。5—HT—DA受体拮抗剂，协调5—HT和DA系统的相互作用和平衡。 锥体外系反应过强；其他药物无效；对氯丙嗪引起的迟发性运动障碍。 粒细胞减少。 利培酮(risperidone，维思通） 阻断D2受体以及5-HT2A受体 是继氯氮平之后第二个非典型抗精神病药，90年代才开始应用。 对阳性症状（幻觉、妄想、思维障碍、敌视、怀疑）和阴性症状（反应迟钝、情绪淡漠、社交退缩、少语）均有效，对认知功能及情感障碍亦有改善作用。 锥体外系反应及抗胆碱反应均轻。 第二节 抗躁狂症药 躁狂症：情绪高涨，联想敏捷，活动增多，语言不能自制。 例 ：女，33岁，近2周躁狂发作， 语言增多，内容夸大。睡眠需求减少，爱管闲事，稍不如意，则大发脾气。 病理机制：与脑内单胺类功能失衡有关，在5-HT ↓的基础上，NA↑。 治疗：提高中枢5-HT功能，降低NA功能。 碳酸锂，卡马西平，丙戊酸钠等。 [药理作用及用途] 情绪稳定药——抗躁狂抗抑郁。正常人的精神活动几无影响。 躁狂症的首选药。躁狂抑郁症。对精神分裂症的躁狂症状亦有较好疗效。 碳酸锂（lithium carbonate） [机制]：以锂离子形式在细胞水平发挥多方面作用。 1、抑制神经末梢Ca++依赖性NA和DA释放； 2、促进神经细胞对突触间隙中CA的再摄取，增加其转化和灭活。 3、抑制细胞内信息传递过程：抑制磷脂酶C及肌醇磷脂系统中磷酸酶的作用，阻抑三磷酸肌醇（IP3）和二酰甘油（DAG）的信使作用（躁狂症时此系统作用明显增加）。 4、影响离子分布，影响葡萄糖代谢。 [不良反应] 1、胃肠道刺激，乏力，手震颤，口渴多尿，体重增加等。 2、锂盐治疗浓度与中毒浓度相近，安全范围小，治疗有效浓度约为0.8~1.25mmol/L，超过2mmol/L即可出现中毒。发音不清，震颤加重，共济失调，谵妄、意识障碍、惊厥、昏迷，可以致死。 WHO统计，全世界抑郁症的发病率约为11％（男5.8％ ，女9.5％ ），患者共达3.4亿。 中国每年有20万人以自杀方式结束自己的生命，其中80％的自杀者患有抑郁症。 第三节抑 郁 症 药 抑郁：情绪低落，言语减少，精神运动迟缓，常自责，甚至自杀。 病理机制：与脑内单胺类功能失衡有关，在5-HT ↓的基础上，NA↓。 治疗：提高中枢5-HT功能，提高NA功能。 1、三环类抗抑郁药（TCAs)：米帕明(丙米嗪 )、阿米替林、氯米帕明、多塞平、曲米帕明。 非选择性，抑制NE和5-HT的再摄取。 胆碱受体，αl受体，Hl受体阻断。 2、NA摄取抑制药：地昔帕明、马普替林、去甲替林。选择性高，不良反应较少。用于脑内NE缺乏为主的抑郁症。 3、选择性5-HT再摄取抑制剂：氟西汀、帕罗西汀、舍曲林。抗抑郁和抗焦虑双重作用。很少引起镇静和损害精神运动功能。 米帕明(imipramine， 丙米嗪 )? [作用与应用] 正常人：安静、嗜睡，注意力不集中，思维能力下降。 抑郁症病人：精神振奋现象，使情绪高涨 ， 症状减轻。连续 2~3 周后疗效才显著。 抑郁症，强迫症，焦虑和恐怖症，儿童遗尿症。 [主要不良反应] M受体阻断：口干，扩瞳，便秘，尿潴留，多汗，心动过速等。 心血管反应： αl受体阻断，心肌中NE过多，直接抑制心肌（奎尼丁样效应）。血压↓，心动过速。 精神异常反应: 老年或用