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透析低血压 概述 分类及主要临床表现 病理生理机制 发病原因 防治措施 小结 现在是1页\一共有22页\编辑于星期三 概述 IDH定义 透前血压正常或高血压,透中血压快速下降≥30mmHg或透前收缩压<100mmHg 临床症状 头晕、面色苍白、出汗、打哈欠、恶心呕吐、肌肉痉挛、严重者出现心绞痛、心律失常、心梗和脑梗死。 发生时间 多发生在血液透析治疗的中、后期。 现在是2页\一共有22页\编辑于星期三 透析低血压 概述 分类及主要临床表现 病理生理机制 发病原因 防治措施 小结 现在是3页\一共有22页\编辑于星期三 临床表现 透析早期低血压 头晕、烦躁不安、视力模糊、胸闷、恶心呕吐、出汗、一过性晕厥、两便失禁。 透析中后期低血压 剧烈腹痛、腰背酸软、乏力、四肢某部或多部位肌肉抽筋,心律失常、心脏骤停。 现在是4页\一共有22页\编辑于星期三 IDH分类 根据发作频率分类 发作性低血压(EH):患者基础血压正常或增高,在透析过程中收缩压下降30mmHg或平均动脉压(MAP)100mmHg,发生率为30%-40%。 慢性持续性低血压(SH):常发生于透析多年的患者,在透析过程中收缩压通常不超过100mmHg,发生率为5%-10%。 现在是5页\一共有22页\编辑于星期三 IDH分类 根据发生机制分类 搏出量依赖型低血压:见于超滤引起血管内容减少同时存在心脏充盈障碍的情况。(适当调整干体重,减少低血压的发生) 全身血管阻力依赖型低血压:由血管阻力下降所致。(于血管充盈和心功能无关) 现在是6页\一共有22页\编辑于星期三 透析低血压 概述 分类及主要临床表现 病理生理机制 发病原因 防治措施 小结 现在是7页\一共有22页\编辑于星期三 透析中低血压的发病机制 正常情况下,超滤使血容量减少,病人可以通过以下机制,维持血压的稳定: 静脉系统血管收缩(如腹腔静脉和皮肤静脉) 体液从组织间隙向血管内转移 心率增快,心肌收缩力增强,心排量增加 上述一种或多种代偿机制障碍,则发生透析中低血压。 现在是8页\一共有22页\编辑于星期三 透析低血压 概述 分类及主要临床表现 病理生理机制 发病原因 防治措施 小结 现在是9页\一共有22页\编辑于星期三 透析中低血压发病原因 心功能减退 收缩性心功能减退 舒张性心功能减退 血管再充盈障碍 血浆渗透压降低 组织间隙体液容量减少(制定干体重过低) 心室再充盈障碍 静脉张力降低 动脉张力降低 内脏血管扩张 体温升高 血管活性物质增多 NO 腺苷 自主神经病变 超滤过快 降压药物的作用 对透析膜过敏反应 卡尼丁缺乏 现在是10页\一共有22页\编辑于星期三 尿毒症自主神经病变 超过50%的透析病人有自主神经病变,病变主要位于压力感受器/传入神经支 正常情况下,当血容量减少后,刺激低压压力感受器,通过交感兴奋,使系统血管阻力增加,维持血压稳定。 合并自主神经病变的血透病人,当出现低血压时,儿茶酚胺及抗利尿激素的反应性分泌减弱。 现在是11页\一共有22页\编辑于星期三 透析中低血压 心排出量降低 血管扩张 透析中进食 组织缺血 心功能减退 心律失常 自主神经功能障碍 膜的生物不相容性 有效血容量降低 透析液温度升高 炎症 心包积液 现在是12页\一共有22页\编辑于星期三 IDH的近期危害 冠脉和脑缺血 心律失常 血栓形成(内瘘闭塞) 影响透析的充分性 现在是13页\一共有22页\编辑于星期三 IDH的长期危害 超滤不足致容量负荷过重 左心室肥厚 透析间期高血压 相关患病率、死亡率增加 现在是14页\一共有22页\编辑于星期三 透析低血压 概述 分类及主要临床表现 病理生理机制 发病原因 防治措施 小结 现在是15页\一共有22页\编辑于星期三 紧急处理 输注0.9%NaCI液;减慢超滤速度到接近零 一旦生命体征稳定,可恢复超滤(开始以较低的速度) 高张NaCI液、葡萄糖、甘露醇或白蛋白、血浆 非严重情况不需要减慢透析血流量 现在是16页\一共有22页\编辑于星期三
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