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急性心肌梗死Acute myocardiainfarction（AMI）神经外科李磊磊 心 肌 梗 死定义：心肌缺血性坏死；在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死。新定义：缺血引起任何大小的心肌坏死，均为心肌梗死 病因和发病机制一、基本病因：冠状动脉粥样硬化（个别为冠状动脉痉挛、炎症、先天性畸形、栓塞）→严重狭窄。 不稳定性动脉粥样硬化斑块外膜斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔血栓lipi脂d c核ore→外膜 破裂的斑 块 二诱因外科手术、严重心律失常lllll饱餐重体力活动，情绪激动或用力大便时休克、脱水、出血睡眠、高脂饮食AMI可发生在无心绞痛病史的患者 先兆症状发病前数日出现乏力、胸部不适，活动时心悸、气紧、烦躁、心绞痛等前驱症状nnn心绞痛发作的性质改变，与以往相比发作更频、更剧、持续时间更长、硝酸甘油疗效差疼痛时伴恶心、呕吐、头晕、大汗、心悸，可伴血压明显波动，或伴严重心律失常或伴新功能不全 临床表现症状1. 疼痛: 程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效2. 全身症状: 发热、心动过速3. 胃肠道症状: 恶心、呕吐、上腹胀痛4. 心律失常: 最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞5. 低血压和休克: 在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要为心肌广泛坏死40%，心排血量急剧下降所致6. 心力衰竭: 主要是急性左心衰竭。32%～48%。严重者可发生肺水肿 体征心脏体征: 心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢；第一心音减弱； 可出现第四心音奔马律；心包摩擦音；收缩期杂音血压: 一般都降低，且可能不再恢复其他: 可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征 心电图表现ST段抬高nV1-V3ST段抬高≥0.2mvnnn其他导联(aVR除外) ST段抬高≥0.1mv需要在相邻的两个导联出现。 心电图表现病理性Q波n时限≥30ms振幅≥1mmnn 定位诊断据特征性改变，尤其是病理性Q波下壁—— Ⅱ Ⅲ aVF侧壁—— Ⅰ aVL V6前壁 —— V2－4前间壁——V1-3广泛前壁—V1－5正后壁——V7-9右室 ——V -V4R 5R 实验室检查一般化验检查白细胞 血沉血清心肌坏死标志物MYO肌红蛋白肌酸激酶同功酶CK-MBTnI / TnT 肌钙蛋白I/T血清心肌酶含量增高肌酸激酶AST/GOT 天门冬酸氨基转移酶LDH 乳酸脱氢酶CK 正常情况下外周血cTnI参考值：①0.02～ 0.13 μg/L.② 0.2 μg/L为临界值。③ 0.5 μg/L可以诊断AMI.n 其他检查超声心动图了解室壁活动（节段性运动异常）、左室功能诊断室壁瘤 / 乳头肌功能不全放射性核素心肌显象/血池扫描 心肌梗死诊断典型临床表现 ：缺血性胸痛的病史，疼痛持续30分钟以上n特征性心电图nn心肌酶/坏死性标记物的动态变化 新的A M I 诊断指南：心肌损伤标记物显著增高（CK-MB、TnT / I )并且具有下述一项即可诊断1） 新出现的病理性Q波2） ST-T动态改变3） 典型胸痛症状4） 心脏冠脉介入治疗后 心肌梗死鉴别诊断心绞痛急性主动脉夹层急性肺动脉栓塞急性心包炎急腹症 心绞痛与AMI的鉴别诊断鉴别诊断项目 心绞痛急性心肌梗死疼痛1、部位2、性 质3、诱因4、时限5、频率胸骨上、中段后可稍低或上腹部更剧烈压榨样或窒息性劳力、情绪激动短、15分内不常有长、数小时或1-2天不频繁频繁发作6、NTG疗效 显著无效 心肌梗死并发症乳头肌功能失调或断裂nn高达50%， 二尖瓣脱垂并关闭不全心脏破裂 1周 ，少见心包填塞—心室游离壁室间隔缺损—室间隔破裂栓塞nn心室壁瘤 5%～20%，主要见于前壁MI可致心力衰竭和心律失常心肌梗死后综合征 表现为心包炎、胸膜炎、肺炎n 心肌梗死治疗原则尽快恢复心肌的血液灌注保护和维持心脏功能挽救濒死的心肌，防止梗死扩大 治疗1 一般治疗nn2 再灌注治疗a溶栓治疗b介入治疗3药物 硝酸甘油、阿司匹林等4积极处理并发症nn 监护和一般治疗:nn休息、吸氧、监测、护理解除疼痛: 度冷丁/吗啡；硝酸制剂心肌再灌注疗法可有效地解除疼痛再灌注疗法: 是一种积极的治疗措施。消除心律失常nnn控制低血压、休克治疗心力衰竭 介入治 疗发病时间在12小时以内，伴心源性休克n者可延长到18-36小时 溶栓治疗时间窗口?起病时间＜12小时，最佳时间＜6小时。?溶栓时间越早，冠脉再通率越高。 预后与预防预后与梗死范围大小、部位、测支循环的情况及治的疗是否及时等有关。n死亡都发生在第一周，在最初数小时内，死亡者多有严重心律失常、休克或心衰n预防，在社会人群中普及有关心肌梗死的急救知识和急救意识，在病人中强化自防自救的药物准备n