新生儿缺血缺氧性脑病.pptVIP

自由基损伤：自由基是细胞生氧化代谢的产物，生成与清除保持动态平衡。过氧化生成的超量自由基致使基本结构为脂质双层的许多生物膜损伤。 突触间隙中以谷AA及天门冬氨酸为代表的EAA大量堆积，大量EAA会激活相应的受体，扩大第二信使的效应，使突触后神经元过度兴奋，继而发生细胞渗透性肿胀、变性坏死，称之为“兴奋毒”作用。 大脑 微小型发作有时难与足月新生儿的正常活动区别，需仔细观察，如某一动作反复出现，应考虑为微小型惊厥。当呼吸暂停发作对气囊面罩通气复苏效果不良时，应考虑是惊厥发作。绝大部分微小惊厥不伴异常放电。 可在HIE病程早期 (72小时内) 开始检查。有助于了解脑水肿、脑室内出血、基底核、丘脑损伤和脑动脉梗死等HIE的病变类型。 有病变者3—4周后复查。 对HIE病变性质与程度评价方面优于CT，对矢状旁区和基底核损伤的诊断尤为敏感，弥散成像 (DWI) 所需时间短，对缺血脑组织的诊断更敏感，病灶在生后第 1 天即可显示为高信号。 HIE 的神经症状在出生后是变化的，症状可逐渐加重，一般于 72 小时达高峰，随后逐渐好转，严重者病情可恶化。临床应对出生 3 天内的新生儿神经症状进行仔细的动态观察，并给予分度。 HIE 的神经症状在出生后是变化的，症状可逐渐加重，一般于 72 小时达高峰，随后逐渐好转，严重者病情可恶化。临床应对出生 3 天内的新生儿神经症状进行仔细的动态观察，并给予分度。 HIE 的神经症状在出生后是变化的，症状可逐渐加重，一般于 72 小时达高峰，随后逐渐好转，严重者病情可恶化。临床应对出生 3 天内的新生儿神经症状进行仔细的动态观察，并给予分度。 强调HIE的诊断主要依靠临床，患儿的临床表现是诊断HIE的主要依据。 缺氧窒息导致全身多脏器缺氧缺血性损害，故确定治疗方案应有全局观念，全面维护内环境稳定和各器官功能正常，同时要注重尽可能及早治疗，最迟不超过生后48小时，否则脑损伤会进一步发展加重。 酌性使用5%碳酸氢钠纠酸，24小时内使血气达到正常范围。 使心率及血压保持在正常范围内，可营养心肌治疗。 力争在2-3天内使颅内压明显下降。 可能的作用机制：降低脑组织耗氧量，保护血脑屏障，抑制乙酰胆碱、儿茶酚胺以及兴奋性氨基酸等内源性毒性物质对脑细胞的损害作用，减少钙内流、NO、兴奋性神经毒性，减轻炎症介质的聚集，使脑细胞结构蛋白的破坏减少。 * 定义 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后和预防 新生儿缺血缺氧性脑病全文共84页，当前为第59页。 新生儿HIE治疗中存在的问题 不论病情的轻重 不分病程的早晚 不注重早期的支持治疗 新生儿缺血缺氧性脑病全文共84页，当前为第60页。 治疗的时间窗 二次能量衰竭是HIE发病机理中最关键的环节，特别是迟发性能量衰竭可引起“瀑布”式反应，最终导致神经元坏死 二次能量衰竭之间的间期就是所谓的“治疗窗” 任何神经保护措施都有相同的治疗时间窗 动物模型为6-15h，人类新生儿为6h左右 新生儿缺血缺氧性脑病全文共84页，当前为第61页。 * * 支持治疗 控制惊厥 治疗脑水肿 亚低温治疗 新生儿期后治疗 新生儿缺血缺氧性脑病全文共84页，当前为第62页。 * 维持良好的通气功能 —支持疗法的中心 保持PaO2 60～80mmHg PaCO2和pH在正常范围 避免PaO2过高或PaCO2过低 新生儿缺血缺氧性脑病全文共84页，当前为第63页。 * 维持脑和全身良好的血液灌注 —支持疗法的关键措施 避免脑灌注过低或过高 低血压可用多巴胺，从小剂量开始 可同时加用多巴酚丁胺 新生儿缺血缺氧性脑病全文共84页，当前为第64页。 * 维持血糖在正常高值（75～100mg/dl） — 保持神经细胞代谢所需能源 输糖速率通常为每分钟6～8mg／kg .min 监测血糖 根据血糖值调整输糖速率 新生儿缺血缺氧性脑病全文共84页，当前为第65页。 * 支持治疗 控制惊厥 治疗脑水肿 亚低温治疗 新生儿期后治疗 　治　疗 新生儿缺血缺氧性脑病全文共84页，当前为第66页。 * 苯巴比妥 首选 负荷量20mg/kg，15 ～ 30分钟静脉滴入 若不能控制惊厥→1小时后加10mg/kg 12 ～ 24小时后给维持量，每日3 ～ 5mg/kg 苯妥英钠 肝功能不良者用，剂量同上 安定 顽固性抽搐者加用 每次0.1～ 0.3mg/kg，静脉滴注 水合氯醛 50mg/kg灌肠 新生儿缺血缺氧性脑病全文共84页，当前为第67页。 * 支持治疗 控制惊厥 治疗脑水肿 亚低温治疗 新生儿