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肾小球的基本组织学变化 肾小球增大、缩小 肾小球袢腔变化：微动脉瘤形成、腔狭窄 肾小球袢坏死：纤维素样坏死 肾小球袢腔内容物病理变化： 血细胞成分、血栓-- 脂蛋白-- 纤维蛋白-- 巨大沉积物-- 其他-- 发病机制 肾小球疾病 免疫反应 炎症反应 非免疫机制的作用 遗传易感性 自身免疫 ？ 体液免疫反应 l原位免疫复合物 循环免疫复合物 循环免疫复合物滞留所致肾小球免疫沉积物 循环性免疫复合物沉积：抗原在循环血液中与相应的抗体结合形成抗原抗体复合物，其中中等大小免疫复合物随血液循环流经肾脏时沉积于肾小球，通过炎性介质的作用导致损伤。 一般认为循环免疫复合物仅能沉积于系膜区和（或）内皮下。 血循环中可测到免疫复合物。 见于急进性肾炎Ⅱ型、急性链球菌感染后肾炎、系膜增生性肾炎、系膜毛细血管性肾炎。 循环免疫复合物 循环免疫复合物 循环免疫复合物沉积 体液免疫反应 一、肾小球抗原所致的原位免疫沉积物 抗原是肾小球自身的结构成分 肾小球内可有肾小球基膜和抗肾小球基膜抗体组成的免疫复合物沉积 血循环中有抗肾小球基底膜抗体 见于急进性肾炎Ⅰ型、肺出血-肾炎综合征 原位免疫复合物 原位免疫复合物 非肾小球抗原所致的原位免疫沉积物 抗原是非肾性的，这些抗原对肾组织具有亲合力， 能“植入”到肾小球毛细血管壁，与肾组织结合在一起形成“植入”抗原，在肾小球原位形成免疫沉积物。 一般认为上皮细胞侧的免疫复合物皆为原位免疫复合物。 血循环中没有抗肾小球基底膜抗体，也没有循环免疫复合物。 见于膜性肾病。 细胞免疫反应 肾炎动物模型提供了细胞免疫证据 细胞免疫在某些类型肾炎（如微小病变型肾病 ）发病机制中的作用得到认可 炎症反应 血管活性肽 血管活性胺 补体、活性氮 单核 –吞噬细胞 中性粒细胞 嗜酸性粒细胞 血小板 系膜细胞 内皮细胞 上皮细胞 炎症细胞 炎症介质 嗜中性白细胞→ 释放溶酶体→ 肾小球酶解 渗出 颗 粒 性损伤 纤维素沉积↑ ↓ 血小板→ 释放促凝因子→ 肾小球毛细血管 肾小球内 细胞增生（内皮细胞 微血栓形成 系膜细胞、上皮细胞 成纤维细胞增生 肥大细胞嗜硷性→ 释放血管→ 肾小球毛细血管 白细胞增生、 活性胺 壁通透性↑ 加剧肾小球 炎性损伤 免疫复合物/抗肾小球 基膜抗体沉积 肾小球纤维化 非免疫非炎症机制作用 剩余肾单位血液动力学改变：残存肾小球内血液灌注、跨膜压力、滤过压的“三高”现象促使肾小球硬化。 大量蛋白尿： 高脂血症： 高血糖 肾小球病的临床表现 肾功能损害 蛋白尿 正常人尿蛋白定性阴性，24小时尿蛋白定量150mg。 尿蛋白量150mg/d，尿蛋白定性阳性，称蛋白尿。 尿蛋白3.5g/d称大量蛋白尿 。 正常肾小球滤过膜能允许分子量4万道尔顿的蛋白质顺利通过，原尿中的蛋白质主要为小分子蛋白质。经肾小球滤过的蛋白质约2~4g/d，95℅又被近曲小管重吸收，因此正常人终尿中蛋白含量极微， 150mg