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第1页/共92页凝血功能解读第2页/共92页危重患者凝血功能检查和解读2第3页/共92页概述出血是ICU危重病人的常见病。严重外伤，感染, 肝功能衰竭及恶性肿瘤的危重病人，常伴有凝血功能障碍。评估病人出-凝血功能？出-凝血障碍所涉及的范畴：血管完整性障碍血小板数量和功能障碍 凝血及抗凝血障碍纤溶及抗纤溶障碍第4页/共92页 体内促栓、抗栓平衡血栓形成血栓溶解 凝血抗凝纤溶抗纤溶 凝血和纤溶的平衡PTAPTTa2-巨蛋白FDPDDAT-III 第5页/共92页第一部分正常的止凝血机制血管壁（vessel wall)血小板 (platelet)凝血系统 (coagulation system)抗凝血系统 (anti-coagulation system)纤维蛋白溶解系统 (fibrinolytic system)第6页/共92页表现为抗凝和抗血栓的特性1.血管内皮细胞的完整性第7页/共92页2血小板2. 血小板在止血中起重要作用1) 维持血管壁的完整性，毛细血管通透性 ,未血管壁损伤,血小板处于静止状态2)血管破损,血小板粘附vW因子、聚集糖蛋白Ⅱb/Ⅲa ，形成白色血栓 3)活化血小板， 释放活性物质(ADP,ATP,PF4 等) ，促进血小板聚集，增强血管收缩（TXA2,5-HT等） 4) 提供膜磷脂表面（PF3)，提供凝血反应介质 5) 促使血块收缩（血栓收缩蛋白），形成稳固血栓 静止启动扩展繁殖第8页/共92页3凝血系统3． 凝血因子因子Ⅰ：纤维蛋白原2.0-4.0g/L,Ⅱ：凝血酶原150-200mg/L (VitK)Ⅲ：组织 因子IV: 钙因子（Ca2+)Ⅴ：易变因子5-10mg/LⅦ：稳定因子 血清凝血酶原转化加速因子.0.5- 2.0mg/L (vitk)Ⅷ：抗血友病球蛋白0.1mg/LⅨ：血浆凝血激酶，血浆凝血活酶成分因子 3-4mg/L(Vitk)Ⅹ：stuart power 因子6-8mg/L(VitK)Ⅺ：血浆凝血活酶激酶,血浆凝血活酶前质（内源）4-6mg/LⅫ：接触因子，Hageman因子2.9mg/L ⅩⅢ：纤维蛋白稳定因子25mg/L第9页/共92页3凝血系统3． 凝血系统12个经典因子I-XIII（FVI=Va） 高分子量激肽原(HMWK)和前激肽释放酶(PK) 除（Ca++）外，均为蛋白质。大多数由肝脏产生。II、VII、IX、X 合成依赖于Vitk， 称Vitk依赖因子 第10页/共92页3、凝血系统3、凝血系统3凝血系统1964McFarlaneDavies凝血瀑布学说蛋白为中心ⅢⅦaCa2+共同途径ⅩⅢ凝血酶原（Ⅱ）凝血酶ⅡaⅩⅢa纤维蛋白原(I)纤维蛋白单体（Ia）交联纤维蛋白内凝途径 外凝途径 Ⅻa Ⅺa凝血活酶 生成期 ⅨaⅧa Ca2+ PF3 ⅩaⅤa Ca2+ PF3凝血酶生成期纤维蛋白 生成期第11页/共92页凝血酶原PC 灭活Ⅴa、Ⅷa 限制Ⅹa与血 小板结合APC凝血酶 肝素血栓调节蛋白（TM）内皮细胞表面ATⅢ（丝氨酸蛋白酶抑制物）抗凝系统PＳ第12页/共92页5. 纤维蛋白溶解系统5、纤溶酶原激活过程 纤溶酶纤溶酶原FXIIa,FIIt-PA u- PA内激活外 激活第13页/共92页FPA, FPB凝血酶ⅩⅢa纤溶 酶纤溶 酶纤溶 酶多聚体，复合物极附属物极附属物D-二聚体X,,Y,,D,E,Bβ1-42X,Y,D,EBβ15-24X,,Y,,D,E, FDP5. 纤维蛋白溶解系统纤维蛋白原纤维蛋白单体交联纤维蛋白第14页/共92页5. 纤维蛋白溶解系统原发性纤溶亢进：凝血瀑布没有形成，无凝血酶生成，纤溶酶活性↑，导致纤溶亢进，纤维蛋白原被降解；FDP ↑继发性纤溶亢进：继发于凝血酶生成后，有纤维蛋白单体生成及交联的纤维蛋白形成，而后发生的纤溶。FDP ↑, D-D二聚体↑第15页/共92页第二部分止、凝血功能的实验检查第16页/共92页血小板计数一、血小板计数（plt count） [正常值]（100-300）×109/L[临床意义] 血小板减少： ①血小板生成障碍：再障、急性白血病、 MDS等； ②血小板破坏或消耗增加：ITP、 SLE、TTP、 DIC以及 药物、感染等 ③血小板分布异常：脾大、脾亢血小板增多 ①一过性增多(反应性） ：急性大出血、溶血或脾切除术后,感染等。 ②持续性增多：骨髓增生性疾病：慢粒、真红、 原发性血小板增多等。第17页/共92页血小板计数ＩＣＵ血小板减少的原因常见的原因：脓毒血症，出血，药物诱导的血小板减少性血症少见的原因：肝素诱导性血小板减少，输血后紫癜，化疗后紫癜，血栓性血小板减少性紫癜，免疫性紫癜，