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人类免疫缺陷病毒人类免疫缺陷病毒HIV属于第1页/共18页 2023/4/252第二十九章 人类免疫缺陷病毒(HIV)一、生物学性状二、致病性与免疫性三、微生物学检查四、防治原则第2页/共18页 2023/4/253一、生物学性状（一）HIV形态与结构 HIV具有包膜，球形，直径为100—120nm；核心为两条单股正链RNA病毒。 HIV电镜照片，表面为包膜糖蛋白（gp120）剌突.第3页/共18页 2023/4/254一、生物学性状（一）HIV形态与结构RNAP7（核衣壳蛋白）整合酶蛋白酶脂蛋白包膜逆转录酶 细胞膜HLA抗原(包膜表面剌突)gP120gP41包膜糖蛋白(跨膜蛋白)（内膜蛋白）  P17 P24（衣壳蛋白）第4页/共18页 2023/4/255（二）、病毒抵抗力56℃30min室温 7天70%乙醇0.2%次氯酸钠0.1%漂白粉0.3%H2O20.5%来苏均可在5min内灭活第5页/共18页 2023/4/256二、致病性 1、传染源和传播方式 传 染 源 病毒存在的部位 传 播方式  HIV无症 状携带者 AIDS患者血液精液、阴道分泌物乳汁脑脊液骨髓中枢神经组织皮肤1、同性或异性间性行为2、输入含有HIV血液或血制品、器官移植、人工授精、共用污染的注射器及针头。3、母婴传播，经胎盘、产道或哺乳传播。第6页/共18页 2023/4/2572、致病机制 TH细胞M￠树突状  细胞皮肤朗格汉斯细胞CD4分子细胞侵入人体侵入人体侵犯CD4受体低表达细胞第7页/共18页 2023/4/258 × × × × 细胞免疫功能低下，淋巴细胞数减少，CD4/CD8倒置，IV型超敏反应减弱或消失，细胞增生反应降低，细胞毒反应下降。 细胞功能受损，携带HIV播散至全身。还可进一步影响体液免疫功能。2、致病机制第8页/共18页 2023/4/259原发感染期慢性感染期激 发约持续1--2周。CD4+T细胞数减少，HIV-Ag+，表现有发热、咽炎、淋巴结肿大、皮肤斑丘疹和粘膜溃疡。3—5年或更长，无临床表现，很难检测到HIV-Ag。但病毒处于活跃增殖状态，免疫系统进行性损伤。受各种因素HIV大量增殖，免疫系统损害加重，最后发展为—————AIDSAIDSAIDS3、所致疾病第9页/共18页 2023/4/2510AIDS患者巨细胞病毒鸟—胞内分枝杆菌白色念珠菌卡氏肺孢菌并 发Kaposi肉瘤恶性淋巴瘤3、所致疾病第10页/共18页 2023/4/2511三、微生物学检查及防治原则 1、主要采用：ELISA、IFA、RIA和免疫印迹试验检测HIV抗体 2、检测病毒或病毒组分： （1）、病毒分离：用淋巴细胞从病人标本中分离培养病毒，检测细胞病变。 （2）、从病变细胞中检测HIV逆转录酶活性、测定病毒衣壳蛋白（P24）、也可用核酸杂交法确定细胞中潜伏感染的HIV。第11页/共18页 2023/4/2512 1、开展广泛的宣传教育，普及预防知识，认识AIDS的传染方式及其危害性。 2、建立HIV感染的监测系统，掌握流行动态。(附：中国HIV/AIDS监测图) 3、加强国境检疫，严防传入。 4、对供血者进行HIV抗体检查，确保输血和血制品安全。目前，尚无安全有效的疫苗和理想的治疗药物。三、微生物学检查及防治原则第12页/共18页 2023/4/2513原发感染期所致皮肤斑丘疹第13页/共18页 2023/4/2514下眼睑缘有一结节，在结节上有出血斑。该病损在非洲Kaposis肉瘤中为常见型AIDS患者并发的Kaposi肉瘤第14页/共18页 2023/4/2515AIDS患者并发的Kaposi肉瘤全身性Kaposi肉瘤局部放大的Kaposi肉瘤第15页/共18页 2023/4/2516电镜下所见HIV感染宿主细胞的现象HIV第16页/共18页 2023/4/2517第17页/共18页 谢谢观看！第18页/共18页