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充血性心衰的学习课件第1页/共34页第2页/共34页治疗CHF的药物正性肌力药物强心苷类非强心苷类正性肌力药:β受体激动药如多巴酚丁胺和磷酸二酯酶抑制药如米力农等减轻心脏负荷药利尿药：氢氯噻嗪等血管扩张药:肼屈嗪、硝 酸甘油、硝普钠肾素血管紧张素系统抑制药血管紧张素转化酶抑制药:卡托普利血管紧张素Ⅱ受体阻断药:氯沙坦 β受体阻断药:美托洛尔第3页/共34页为用药后正性肌力药:心肌收缩力为用药前心输出量心内残余血量尿量肾血流量回心血量醛固酮静脉压水钠储留左心淤血右心淤血肺循环淤血体循环淤血（咳嗽、呼吸困难）（颈静脉怒张 、肝脾肿大、浮肿等） 第4页/共34页(一)强心甙1.慢效类：洋地黄毒甙,脂溶性高，口服吸收率90%~100%，血浆蛋白结合率达97%，作用慢、持久，有畜积性，存在肝肠循环，主要在肝脏代谢。适用于慢性心力衰竭。2.中效类：地高辛，口服吸收率60%~80%，吸收率的个体差异大，口服1-2小时起效，亦可静注。排泄快，蓄积性较小。适用于急、慢性心力衰竭。3.速效类：毒毛花甙K，口服吸收率低，宜静注，血浆蛋白结合率低、起效快、蓄积性更小，常用于危急病人。去乙酰毛花甙丙宜静注用于危急患者。待控制病情后改用其他强心甙维持。第5页/共34页强心苷 [药理作用]一、 心脏1. 正性肌力作用 （1）加强心肌收缩力，心肌张力↑，缩短收缩时间，心肌收缩敏捷 （2）明显增加衰竭心脏的心排出量， （3）不增加甚至降低衰竭心肌耗氧量第6页/共34页强心苷作用机制 K+细胞外Na+GNa-K-ATPaseNa-K-ATPaseNa+ ↑↑细胞内Ca+Na +Ca+ ↑↑强心苷正性肌力作用机制第7页/共34页治疗心功能不全的药物 [正性肌力机制]强心苷与Na+ -K+ -ATPase结合，抑制酶活性，Na+ -K+交换受阻， Na+ - Ca2+ 交换↑ ，细胞内Ca2+ ↑，心肌收缩加强。第8页/共34页治疗心功能不全的药物 2. 负性频率作用 　　舒张期延长，心脏休息充分机制：继发于正性肌力作用，使迷走神经兴奋。3. 负性传导的作用治疗量：↓窦房结自律性，减慢心率第9页/共34页治疗心功能不全的药物 .对心电图的影响早期：T波改变，ST-段下降呈鱼钩状后期：P-R间期↑Q-T间期↓[临床应用]1.充血性心力衰竭★(1)对动脉硬化、高血压、心瓣膜病引起的心衰疗效较好；伴有房颤和心率加快的CHF效果最好；(2)对甲亢、严重贫血、肺心病、活动性心肌炎所致的心衰疗效差；(3)对缩窄性心包炎、心包堵塞所致的心衰疗效很差或无效。第10页/共34页治疗心功能不全的药物 2. 心律失常（1）房颤:强心甙通过减慢房室传导作用，阻止过多的心房冲动传到心室，使心室频率减慢，消除心房纤颤。（2）房扑:强心甙通过兴奋迷走神经缩短心房不应期，使心房扑动转变为心房纤颤，进而抑制房室传导，减慢心室频率。（3）阵发性室上性心动过速[不良反应] ★1. 胃肠道反应：恶心，呕吐，腹泻，厌食。（最常见的早期中毒症状）2. NS反应：头痛，失眠，头晕，疲乏。停药指征：a. 视觉障碍：视力模糊，复视，阅读困难。b. 色觉障碍：黄视、绿视，早期中毒症状，停药指征之一。第11页/共34页治疗心功能不全的药物 3. 心脏毒性：最严重，最危险（1）各型快速型心律失常：室性早搏（最常见），二三联律，室速，室颤（最危险）。（2）房室传导阻滞，窦缓, 60次/分以下，停药指征之一。[中毒的防治] ★（1）预防：了解并防止诱发中毒因素： *水电解质紊乱：低血钾，低血镁，高血钙 *病理状态：心肌缺血，肝肾功能不良 识别中毒先兆，了解停药指征第12页/共34页治疗心功能不全的药物 （2）治疗：a. 停药：强心苷，排钾利尿药， 肾上腺皮质激素 b. 补钾： c.抗心律失常：室速 ：苯妥英钠， 利多卡因 窦缓：阿托品 d. 地高辛抗体：危及生命时第13页/共34页心房纤颤：是心房呈无序激动和无效收缩的房性节律 心房扑动：指快速、规则的心房电活动。在/view/20611.htm心电图上表现为大小相等、/view/30964.htm频率快而规则(心房率一般在240～340次/min)的心房扑动波阵发性室上性心动过速是一种阵发性快速而规则的异位心律。其特点是突然发作突然停止。发作时，病人感觉心跳得非常快，好像要跳出来似的，很难受。发作时心率每分钟150～250次，持续数秒、数分钟或数小时，数日。有时当医生赶到，病人已终止发作了。 第14页/共34页[给药方法]了解 1. 传统用药方法:分两步骤进行,先在短期内给予充分发挥疗效的剂量,既全效量。随后补充每日从体内消耗的药量以维持疗效。 全效量给药方法 (1)缓给法：轻症病例或二周内用过洋地黄。在 3~4天给完全效量（洋地黄毒苷、地高辛） (2)速给法：重症、二