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早产儿支气管肺发育不良的预防与管理
前言1967年放射科医师Northway发现:早产儿RDS恢复期出现慢性肺损伤病变,首次提出支气管肺发育不良概念(Bronchopulmonary dysplasia,BPD)。近半个世纪以来,随着围产医学的发展及NICU的建立,我国早产儿尤其是极低、超低出生体重儿存活显著提高,BPD的发生率也随之上升。合并BPD的早产儿病死率和并发症发生率显著高于一般早产儿,远期神经发育不良预后发生率高,BPD的预防和管理十分重要。目前BPD已成为NICU最为棘手的问题之一。
BPD的诊断和分度及发病机制目前BPD的诊断和分度主要还是根据2001年美国国立儿童健康和人类发展研究所(NICHD)发表的标准,即对于出生胎龄32周的早产儿,生后累计用氧28天,然后根据校正胎龄36周或出院时不吸氧、吸入氧浓度0.3、吸入氧浓度≥0.3或需正压通气、机械通气,定义为轻度、中度和重度BPD。如胎龄≥32周,根据生后56天或出院时需氧分为上述轻、中、重度。BPD由多种因素引起,其本质是在遗传易感性的基础上,氧中毒、气压伤或容量伤以及感染或炎症等各种不利因素对发育不成熟的肺导致的损伤,以及损伤后肺组织异常修复。三个关键环节:肺发育不成熟;急、慢性肺损伤;损伤后异常修复。
BPD的预防1、出生后尽早建立并维持功能残气量有自主呼吸的早产儿,产房内尽早开始呼气末正压(PEEP)或持续气道正压( CPAP)支持,帮助早产儿尽快建立稳定的功能残气量(FRC),可避免气管插管、降低BPD发生率。可通过T组合、CPAP或呼吸机等设备来实现,初始压力可设置为5~6cmH2O。2、合理用氧生后早期高氧浓度是发生BPD的独立危险因素,出生胎龄32周的早产儿由0.30的氧开始复苏。目前国际上普遍认为在校正胎龄32周前的目标氧饱和度维持0.90~0.94。
BPD的预防3、呼吸窘迫综合征(RDS)阶段的呼吸管理1、补充表面活性物质:早产儿在CPAP支持下仍呼吸窘迫、吸入氧浓度0.30,应给予外源性表面活性物质。可采用微创表面活性物质注入(less invasive surfactant administration,LISA) 或微创表面活性物质治疗(minimally invasive surfactant therapy,MIST)。目前已有证据说明LISA或MIST能够降低早产儿病死率或BPD发生率。?? ?
BPD的预防2、无创呼吸支持:CPAP、 NIPPV、BiPAP、HFNC、NHFV。与早期接受CPAP相比,早期开始NIPPV的早产儿最终需要气管插管的比例较低。NIPPV与CPAP用于撤离呼吸机后的呼吸支持,NIPPV显著降低再次插管率。超低出生体重儿呼吸驱动较弱,HFNC不能提供足够的 PEEP,当HFNC作为RDS初始治疗或拔管后的呼吸支持,失败率明显高于CPAP。出生胎龄28周的超低出生体重儿不建议在初始治疗时选择HFNC。NHFV用于早产儿最佳呼吸机参数、对BPD的影响以及安全性等资料目前尚不充分。目前无证据显示哪种无创呼吸支持模式在减少BPD发生率上更具优势。
BPD的预防3、机械通气:无创呼吸支持失败时应用。支持模式及参数应依据患儿肺部病理生理及呼吸力学情况进行选择。目标潮气量通气与压力限制性通气相比,可显著缩短机械通气时间,减少重度脑室内出血、气胸和BPD的发生率。生后早期RDS,参数设置建议小潮气量(4~6ml/kg)、短吸气时间(0.3~0.4s)、快通气频率(30~60次/min),并提供足够的PEEP(5~ 8cmH2O),同时注意避免肺过度膨胀。机械通气模式也可直接选择高频通气。
BPD的预防4、BPD发展阶段的呼吸管理:BPD的发展是一个进行性的过程,生后1周仍需气管插管机械通气,BPD的风险显著增加。随着BPD的进展,肺部病理改变逐渐变为不均 一,气道阻力增加,时间常数延长,应对肺部病理及呼吸力学进行动态评估。BPD发展阶段呼吸支持的目的主要为维持正常气体交换,减少呼吸做功,促进肺的生长和愈合,同时避免进一步肺损伤。5、早期感染的防治:宫内感染和生后感染均与BPD密切相关。母亲绒毛膜炎使早产儿早发败血症、BPD的发生率和病死率增加,及时诊断与治疗早发败血症意义重大。
已确诊BPD的管理1、BPD患儿的评估:包括病史回顾、BPD严重程度及病理改变、营养及生长发育评估。2、呼吸管理:重度BPD常伴有其他系统病变:生长迟缓、肺动脉高压、 气管‐支气管软化、胃食管反流和反复微吸入、气道高反应性等。不同程度的BPD肺部病理生理和呼吸力学差异显著,需个体化管理方案。存在下列现象,提示需继续机械通气,不能勉强撤离:呼吸机支持下仍存在明显的呼吸窘迫;氧饱和度反复下降;不能耐受吸痰;给予充足营养后仍生长缓慢。
已确诊B
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