人体寄生虫学实验旋毛虫丝虫.pptxVIP

人体寄生虫学实验旋毛虫丝虫第1页/共69页第2页/共69页世界 ：1828年, 在一英国人尸体的肌肉里首次发现幼虫1846年, 在猪的肌肉里首次发现幼虫囊包1860年，在一20岁的女尸肠道里首次发现成虫我国 ：1881年, 在厦门的猪肉里发现幼虫囊包1964年, 在一西藏人的肌肉里发现幼虫囊包 全国有15个省、市、自治区有人体感染的报道 27个省、市、自治区有猪体感染的报道第3页/共69页一 分类根据生物学和基因研究的分类：1.旋毛形线虫（T.spiralis) T12.北方毛形线虫（T.nativa） T23.布氏毛形线虫（ T.britovi) T34.伪旋毛形线虫（T.pseudospiralis) T45.米氏毛形线虫（T.murrelli) T56.南方毛形线虫（T.nelsoni) T77.巴布亚毛形线虫（T.papuae) T108.津巴布韦旋毛虫（ T. zimbabwensis） T11还有3个分类地位尚未确定的基因型：T6、T8和T9第4页/共69页 一般认为， T.spiralis是引起人体旋毛虫病的主要病原体，多数死亡病例是由此种旋毛虫所致。第5页/共69页二、形态（一）成虫1. 外观：细小,细丝状,乳白色,后端稍粗。♀: 3~4×0.06mm,♂: 1.4~1.6×0.04mm2. 结构： 咽管：占虫体长的1/3~1/2杆细胞，杆状体 生殖器官：均为单管型 生殖：卵胎生第6页/共69页旋 毛 虫 成 虫第7页/共69页（二）幼虫囊包──感染期 形状：梭形 大小：0.25~0.5×0.21~0.42mm 结构：囊包内通常含1~2条幼虫,也可多达6~7条。囊壁由内外两层构成，主要由肌细胞退变及结缔组织增生形成。第8页/共69页旋毛虫幼虫囊包第9页/共69页第10页/共69页 旋毛虫肌幼虫囊包第11页/共69页美蓝染色图片未染色和部分染色-美蓝染色第12页/共69页T1肌幼虫常温下（25℃） 形态观察（100×） 第13页/共69页三、生 活 史第14页/共69页发育的特殊性 成虫和幼虫寄生于同一宿主体内，无外界的发育要继续下一个生活史周期，必须得转换宿主第15页/共69页（ 钻入肠粘膜发育后再返回肠腔）脱囊幼虫成 虫（ 肠腔内 ）（ 产出）（ 被另一宿主食入）新生幼虫幼虫囊包（ 肌肉等组织内 ）（ 侵入小肠 ）（ 至横纹肌内发育）（ 小L\小V ）（ 随血流至全身）旋毛虫生活史示意图第16页/共69页生活史要点：1.特性：幼虫和成虫寄生于同一宿主内，要延续下一个生活史必须转换宿主2.宿主：无严格选择性，120多种3.感染阶段：幼虫囊包4.感染方式：生食或半生食肉类第17页/共69页5.寄生部位：成虫寄生于十二指肠、空肠上段；幼虫寄生于肌细胞内，对新宿主具感染性。6.卵胎生：雌虫于交配后第5天产幼虫于肠壁粘膜下7.幼虫脱囊；移行与发育：随淋巴和血循环到达各器官、组织或体腔，但只有侵入横纹肌内的虫体才能进一步发育。第18页/共69页第19页/共69页四、致 病相关因素：幼虫的侵犯部位食入囊包的多少幼虫的活力宿主的功能状态第20页/共69页 临床表现复杂，易误诊，轻者可无明显症状，重者可在发病后50天内死亡。根据致病过程，可将其分为三个连续的时期：第21页/共69页1、侵入期（肠型期）：病变部位：十二指肠和空肠。主要病变：肠壁炎症、溃疡、水肿、出血等。症状：患者有恶心、呕吐、腹痛、腹泻等急性胃肠道症状；同时可伴有厌食、乏力、低热等全身性反应。第22页/共69页2、幼虫移行期（肌型期）： 此期为新生幼虫随淋巴、血循环到达各器官及侵入横纹肌内发育，导致血管炎和肌炎的过程。主要病理变化：引起肌纤维变形、肿胀、排列紊乱、横纹消失、肌细胞坏死、崩解、肌间质轻度水肿并有炎症细胞浸润。第23页/共69页临床表现复杂多变，主要病变部位在肌肉。轻者：发热、全身性血管炎、 水肿（尤以眼、面部最常见）、 全身肌肉酸痛（尤以腓肠肌、肱二头肌明显）。重者：肺部局限性或广泛性出血、肺炎、支气管炎及胸膜炎等。如移行至心脏，可导致心肌炎，严重可致死。若累及中枢神经系统，即使轻度感染亦可造成严重的伤害。第24页/共69页3、囊包形成期 ： 为受损细胞的修复过程。肌细胞内幼虫长大并卷曲，其周围的肌细胞膨大呈纺锤形囊包，急性炎症逐渐消退、囊包内幼虫最终被钙化，全身症状减轻、但肌肉疼痛持续。第25页/共69页五、免 疫 有动物实验证明，宿主感染旋毛虫后可产生一定的免疫力，对再感染可产生较显著的抵抗力。主要的结果为：肠道内幼虫发育障碍，成虫发育不全，生殖能力减弱和早期就排出体外，从而减少了肌肉内幼虫的数量。—— 细胞免疫和体液免疫的协同作用的结果第26页/共69页六、诊 断1、询问病史 ：通常有生食或半生食肉类