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内科呼吸衰竭1详解第1页/共79页
呼 吸 衰 竭第2页/共79页
2023/5/53概 述 呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。第3页/共79页
2023/5/54 呼吸衰竭 ? 依据动脉血气进行诊断:在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下,动脉血氧分压(PaO2)低于60mmHg,或伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO2)高于50mmHg并排除心内解剖分流和原发于心排血量减低等因素,即为呼吸衰竭。第4页/共79页
2023/5/55概 述 急性呼吸衰竭主要指原来肺部正常,突发原因引起的呼衰,其中以急性呼吸窘迫综合症(ARDS)为代表,慢性呼吸衰竭则是在原有肺部疾病(尤其是COPD)基础上,病情逐渐加重,遇呼吸道感染或其他诱因,呼吸功能急剧下降超过其代偿能力。第5页/共79页
2023/5/56 慢 性 呼 吸 衰 竭COPD、肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉病变第6页/共79页
2023/5/57病 因 1 呼吸道阻塞性病变: 炎症、肿瘤、异物阻塞气道。 2 肺组织病变: 肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、ARDS 3 肺血管疾病: 肺血管栓塞、肺梗死等。第7页/共79页
2023/5/58 4 胸廓胸膜病变: 胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸、胸腔积液等。 5 神经肌肉疾病: 脑部炎症、出血、外伤等;脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风及严重钾代谢紊乱等。第8页/共79页
2023/5/59肺通气障碍通气功能障碍的发病环节脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌 无力弹性阻力增加 胸壁损伤气道狭窄 或阻塞第9页/共79页
2023/5/510分类呼吸衰竭急性 慢性 按血气外周性 按发病机制按呼吸环节中枢性 按发生过程Ⅰ型Ⅱ型换气障碍 通气障碍 第10页/共79页
2023/5/511分 类一、根据动脉血气分析分类1.I型呼吸衰竭 血气分析特点是(PaO2)60mmHg, PaCO2 降低或正常。主要见于肺换气障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉分流)疾病。2.II型呼吸衰竭 血气分析特点是(PaO2)60mmHg,同时伴有( PaCO2 )50mmHg。系肺泡通气不足所致。第11页/共79页
2023/5/512分类 PaO2 (mmHg) PaCO2 (mmHg)正常80-10035-45Ⅰ型60正常(低氧血症)Ⅱ型6050 (高碳酸血症)呼吸衰竭第12页/共79页
2023/5/513分类二、根据病程分类1.急性呼吸衰竭 由于某些突发的致病因素引起2.慢性呼吸衰竭 指一些慢性疾病,如COPD。另一种临床较常见的情况是在慢性呼吸衰竭的基础上,因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况,病情急性加重,称为慢性呼吸衰竭急性加重。第13页/共79页
2023/5/514三、按发病机制分类: ①中枢性呼衰: 呼吸泵: 驱动或制约呼吸运动的中枢和外周 神经系统、神经肌肉组织、胸廓 泵衰竭: 主要引起通气功能障碍,表现为Ⅱ 型呼衰第14页/共79页
2023/5/515②周围性呼衰: 肺衰竭: 肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼衰 **肺组织和肺血管病变常引起换气功 能障碍,表现为Ⅰ型呼吸衰竭 **严重气道阻塞性疾病影响通气功 能,表现为Ⅱ型呼吸衰竭第15页/共79页
2023/5/516发病机制和病理生理低氧血症和高碳酸血症的发生机制第16页/共79页
2023/5/517发病机制和病理生理 人类的呼吸可分为四个功能过程: ①通气 ,②弥散,③灌注,④呼吸调解 上述每一进程对于维持正常的动脉血PO2和PCO2水平均有其独特的作用,任何一个进程发生严重异常都将导致呼吸衰竭。第17页/共79页
2023/5/518发病机制?肺通气功能障碍?通气/血流比例失调?肺动-静脉样分流增加?弥散障碍?氧耗量增加第18页/共79页
2023/5/5191. 肺通气功能障碍在静息呼吸空气时,总肺泡通气量约为4L/min,才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。肺通气功能障碍?肺泡通气量不足、肺泡氧分压?、肺泡二氧化碳??Ⅱ型呼吸衰竭。PACO2=0.863?VCO2/VAVCO2(CO2产生量)、VA肺泡通气量第19页/共79页
2023/5/520肺泡通气量(L/min)PAO2(mmHg)PACO2(mmHg)肺通气不足引起PAO2降低和 PACO2升高肺通气不足第2
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