阿尔海默茨氏综合症老性痴呆演示文稿.pptVIP

阿尔海默茨氏综合症老年性痴呆演示文稿 现在是1页\一共有18页\编辑于星期五 阿尔茨海默病是什么？ 阿尔茨海默氏综合症是一种不可逆转的、渐进的大脑疾病,它缓慢破坏记忆力和思维能力。大多数阿尔兹海默症的患者症状出现60岁以后。 阿尔茨海默氏综合症是导致痴呆症的最常见的病因。 现在是2页\一共有18页\编辑于星期五 Alois Alzheimer医生 AD的发现者是Alois Alzheimer医生。1906年,他解剖检查了一个数年前有健忘、语言障碍、行为异常等症的精神疾病的患者的尸体，发现患者大脑组织结构发生了变化：在患者的大脑中,他发现许多异常斑块(现在称为淀粉样蛋白斑块)和纠缠成节的纤维(现称为神经纤维缠结)。 现在是3页\一共有18页\编辑于星期五 AD患者的脑部组织的异常 大脑中的斑块（plaque）和缠结(tangle)的是老年性痴呆主要的两个特症。另一个也较明显的特征是在大脑中神经细胞(神经元)之间的连接的缺失。 现在是4页\一共有18页\编辑于星期五 斑块的形成 21号染色体APP基因 Aβ40 APP前体蛋白 β-分泌酶、γ-分泌酶 Aβ42 14号染色体 早老素1 1号染色体 早老素2 神经纤维缠结 神经毒 神经元死亡 现在是5页\一共有18页\编辑于星期五 斑块的形成 APP 现在是6页\一共有18页\编辑于星期五 斑块的形成 在人类的大脑中，APP是神经元细胞中一种半包埋在神经元细胞膜上的蛋白质，其代谢有两种方式，每种方式都有两种酶参与。若通过正确的代谢方式，其产物具有营养神经元细胞的作用。而在有害的代谢途径中,首先是β-分泌酶从APP的β-淀粉样肽一端剪切开sAPPβ部分，并使之从APP上脱落。接着经γ-分泌酶的剪切作用，一端仍然连接在神经元的膜上的β-淀粉样肽也脱落下来。这些可溶性细小纤维具有粘性，会逐渐集聚到一起形成低聚物，后来低聚物变得越来越大。最终,经其他蛋白质和细胞物质的参与,形成我们熟知的斑块。 现在是7页\一共有18页\编辑于星期五 缠结的形成 现在是8页\一共有18页\编辑于星期五 缠结的形成 正常的tau蛋白 维持微导管的笔直状态 异常高度磷酸化的tau蛋白 微导管形态异常 微导管缠结 脱落的tau蛋白 聚集 轴突接触部分 影响信号传递 神经元死亡 现在是9页\一共有18页\编辑于星期五 缠结的形成 神经元细胞中有负责输送营养物质的微导管，tau蛋白则负责维持微导管的正常形态。tau蛋白上常有磷酸盐分子附着。老年性痴呆患者的tau蛋白中有异常的、大量的磷酸盐分子附着。 tau蛋白结构上的异常使微导管形态异常，微导管最终形成螺旋状缠结。脱落的tau蛋白则堆积于用于神经元间接触的轴突部分，阻碍着细胞间的信息、物质传递。由于β淀粉肽斑块和神经纤维缠结的影响，神经元开始工作效率较低。神经元逐渐不能正常工作,最终死亡。不久,损害范围扩散到附近的、对形成新记忆很关键的大脑海马结构。随着更多的神经元死亡,受影响的大脑区域开始萎缩。最后阶段的老年痴呆症,损害普遍存在,脑组织已经明显萎缩，这就已经是老年性痴呆的晚期了。 现在是1