什么是失衡综合征.docxVIP

失衡综合征 一、失衡综合征的原因 透析失衡综合征（disepuilibrium syndrome，DS）发生率为3.4%～20%，目前对其发生机制尚不全清楚，一般认为是透析中血循环中水进入脑细胞引起脑水肿，其证据有：1、患者死后发现水肿的脑片状物（brain flap）；2、透析后证明有脑水肿；3、尿毒症犬模型证实颅压增高。认为主要机制是“尿素逆渗透效应”（reverse urea effect），在透析中血浆尿素氮比脑脊液下降快，血脑之间产生渗透梯度，使水进入脑脊液中引起脑水肿。发现透析后脑脊液尿素氮浓度高于血浆浓度及透析中患者脑电图异常从而支持这个观点。透析后细胞内酸中毒是产生透析失衡综合征另一个因素。此外，有作者提出脑组织中可以产生一种自生渗量物质（idiogenic osmoles）的堆积。在透析中由于CO2和碳酸氢盐扩散速度不同，脑脊液中pH下降，形成脑组织和细胞内酸中毒也是导致失衡的一个重要因素。Lichtman认为透析中脑缺氧也促进失衡的产生，如果预防性吸氧可以减少DS发生率。还有脑组织钙过高，甲状旁腺功能亢进，低血糖和低血钠也容易发生DS。 二、失衡综合征的临床特点 根据DS临床表现可以分为脑型和肺型两种。 （一）脑型失衡综合征 脑型失衡综合征多发生在首次透析2～3个小时，如果透析前血浆尿素氮水平很高，则发生DS可能性越大。脑型DS常有恶心、呕吐、头痛、血压增高、焦躁、嗜睡等。严重者伴有抽搐、扑翼样震颤、谵妄、昏迷乃至死亡。脑电图也可有变化，表现脑波强度异常增加。作者为探讨血液透析脑型失衡综合征的发生机制，采用急性肾衰竭的的动物模型，观察血液透析后血浆渗透压迅速下降对脑水含量、颅内压、脑脊液生化和酸碱平衡的影响。结果表明，在透析1.5小时犬出现烦躁、吼叫等精神症状。检查发现透析使血浆渗透压的迅速下降，形成明显的脑/血尿素浓度梯度和渗透压梯度，使脑水含量明显增加，颅内压显著升高。透析后脑脊液pH下降、碳酸氢根降低、PCO2升高，与同期血浆相应值比较有显著性差异（p小于0.05）。结论认为血液透析引起的血浆尿素氮快速下降可以导致颅内压增高及相关临床症状，其机制主要是由尿素的反向渗透效应，形成脑/血渗透压梯度。 （二）肺型失衡综合征 某些尿毒症患者在透析前可以无肺水肿和心衰，但在第1～2次诱导透析结束后4～6小时呼吸困难逐渐加重，不能平卧，甚至出现发绀、大汗淋漓、发生急性肺水肿。早期肺部可无啰音，重者肺部可闻到或大或小的水泡音，如不采取有效措施可死于急性左心衰。如果患者透析前有心衰、心肌病变或伴有明显的低蛋白、低钠血症，透析后特别容易发生此类表现。这些患者在透析过程中通常不出现明显的脑型失衡临床症状，笔者称此型失衡表现为肺型DS。为证实肺型DS的存在，我们选择犬36只，随机分为正常对照组、尿毒症非透析组和尿毒症透析组，制作急性肾衰竭的的动物模型，观察血液透析后血浆渗透压迅速下降时肺组织含水量、肺循环压力指标以及肺组织学变化。结果发现，尿毒症非透析组和尿毒症透析组犬结扎双侧输尿管72小时后均达到尿毒症指标，尿毒症透析组犬透析2小时，血浆尿素氮水平比透析前下降70%，透析后肺组织内渗透压明显高于血浆，形成肺/血浆浓度梯度和渗透压梯度，使肺组织水含量明显增多（透析后肺组织干湿比降低及肺水肿指数增加），提示肺淤血、肺水肿；肺部X线摄影和肺组织学检查均显示肺淤血；肺循环压力指标（如肺动脉压、肺毛细血管嵌楔压）显著升高（P小于0.05），也支持肺水肿。本实验提示，血液透析引起的血浆尿素氮快速下降可以导致肺淤血、肺水肿，其发生机制主要是由于尿素反向渗透效应，导致肺/血渗透压梯度的形成，使水逆向流入肺组织，形成肺水肿。 三、失衡综合征的预防和处理 DS是可以预防的，诱导透析开始不要太迟，最好在血浆尿素氮不超过23.6mmol/L时即开始透析。充分合理的诱导是减少DS的主要措施，首次透析使用低效透析器，短时透析，逐步过渡到规律性透析。提高透析液的钠浓度，在透析中静点甘露醇，高张糖等都是防止发生DS的有效方法。已经发生DS，轻者要缩短透析时间，重者要即刻中止透析，同时静脉给予高张葡萄糖或高张钠（血压高者慎用）。积极对症治疗，包括吸氧，使用解痉和镇静药物等。DS一般在24小时内症状自行缓解，如不恢复应考虑有其他并发症。