心肌细胞的生物电现象.pptxVIP

心肌细胞的生物电现象;第 四 章 血 液 循 环;一、血液循环系统的构成;二、血液循环的功能;三、本章的主要内容;;心脏的基本结构;心肌组织的生理特性;心 肌 细 胞 的 类 型;第二节 心脏的生物电活动 ;一、心肌细胞的生物电现象;（二）心室肌细胞的动作电位;心室肌细胞动作电位的构成;（三）动作电位形成机制;0 期: 心室肌细胞在窦房结传来的动作电位刺激下,心肌细胞膜上Na+通道部分激活开放， 少量Na+内流 膜部分去极化 去极化达阈电位，膜上Na+通道大量开放 出现再生性Na+内流 膜完全去极化、反极化。 ;快Na+通道： Na+通道激活快、失活也快 ，开放时间短，电压依赖性通道 阻断剂：河豚毒(tetrodotoxin,TTX) 快反应细胞：以Na+通道为0期去极的心 肌细胞 快反应动作电位：快反应细胞产生的动作电位。;1 期： Na+ 通道失活关闭，一过性外向电流（Ito)产生，成分主要为K+，导致膜快速复极化 2期：内向电流=外向电流 平台期，是心肌动作电位时程较长的主要原因，也区别于骨骼肌细胞的主要特征。这一期的特征是：Ca2+的内流抵消K+外流。;Ca2+ channel;IK通道;3期：Ca2+通道失活，膜对K+通透性增高，K+外流进行性增加。;4期：膜电位数值已达静息电位水平，但细胞内外离子分布发生变化，膜内多了Na+、Ca2+, 膜外多了K+，激活膜上Na+-K+泵，排Na+摄K+；由胞外进入细胞内的Ca2+ ，通过Na+-Ca2+交换、膜上Ca2+泵排出胞外，使细胞内外离子分布恢复到静息状态，保证心肌正常兴奋性。;内向电流：正离子由膜外向膜内流动或负离子由膜内向膜外流动，造成膜除极。 外向电流：正离子由膜内向膜外流动或负离子由膜外向膜内流动，导致膜复极或超极化。 ;动作电位及其形成机制;二、心肌的兴奋性; 兴奋性的周期性变化;心肌兴奋性的周期性变化;局部反应期;相对不应期;超 常 期;; 不应期长的意义: 避免发生强直收缩,使心脏射血充盈交替进行;兴奋性周期性变化与收缩的关系 心肌收缩是在肌膜AP触发下,发生兴奋-收缩耦联,引起肌丝滑行实现的。 （1）不发生强直收缩　　 　 不应期相当于收缩期和舒张早期，当刺激???率↑→多数刺激落在有效不应期内，最多引起期前收缩，不会发生强直收缩。 ;（2）期前收缩与代偿间歇 期前收缩：心脏受到窦性节律之外的刺激，产生的收缩在窦性节律收缩之前,称为期前收缩。 代偿间歇：一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张期称为代偿性间歇。 ;第34页/共85页;第35页/共85页;第36页/共85页;（3）有关心肌收缩的几点说明 ①对[Ca2+]o有明显的依赖性 [Ca2+]o↑→Ca2+内流↑→肌缩力↑ [Ca2+]o↓→Ca2+内流↓→肌缩力↓ [Ca2+]o ↓ →Ca2+内流无→兴奋收缩脱耦联　　　　;②影响收缩的因素 a.前负荷的影响 b.后负荷的影响　 ; c.缺氧和酸中毒 缺氧和酸中毒→[H+]↑→H+与Ca2+竟争性地与原凝蛋白结合↑→心缩力↓ d.交感神经或儿茶酚胺 促进膜的钙通道开放,加速Ca2+内流,并促进肌质网终末池释放贮存的Ca2+和促进ATP释放供能,兴奋-收缩耦联加强，心缩力增强。 e.迷走神经或乙酰胆碱 增加膜对K+的通透性和抑制钙通道开放, Ca2+内流减少，心缩力减弱。;影响兴奋性因素 1.静息电位水平 RP↑→距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓ RP↓→距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑; 2.阈电位水平 上移→RP距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓ 下移→RP距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑;;Na+通道状态;三、心肌的自动节律性;产生自律性的基础;（一）自律细胞的跨膜电位及其形成机制;浦肯野细胞4期自动除极机制;第48页/共85页;If电流与快钠通道比较;浦肯野细胞动作电位;窦房结细胞动作电位;窦房结细胞(慢反应自律细胞)的电位特征： RP：不稳定，能自动去极化，=最大舒张电位。（缺乏K1通道） AP：分0,3,4三个时期，无1期和2期。 ;（2）电位形成机制 ;3期：慢钙通道（Ica-L型）渐失活 + 激活钾 通道（IK）→ Ca2+内流↓+ K+递减性外流 （因钾通道的失活K+呈递减性外流）;;窦房结细胞4期自动除极机制;窦房结细胞0期去极化机制;窦房结细胞与浦肯野细胞比较？ 心肌细胞