病毒学病毒总论.pptxVIP

病毒学病毒总论; 病毒的感染与免疫;;水平传播: 病毒在人群不同个体间，或受染动物与人群个体之间的传播。是大多数病毒的传播方式。 途径：呼吸道，消化道，泌尿生殖道, 皮肤和接触。 垂直传播: 病毒直接由亲代传给子代，引起垂直感染。 途径：胎盘，产道。 ; 产前 胎盘 风疹、巨细胞病毒、梅 毒螺旋体、弓形体、淋 病奈瑟菌 围产期 已感染的产道 衣原体 产后 哺乳 直接接触巨细胞病毒、乙 型肝炎病毒 生殖细胞 人基因组含病毒DNA 多种反转录病毒;人类病毒的感染途径;病毒感染的类型;局部和全身性感染 （局部增殖→血流→ 单核吞噬细胞系统增 殖→血流→靶器官）;急性感染: 潜伏期短, 发病急, 病程短, 病后体内不留病毒，又称病原消灭型感染。病后常获得特异性免疫，特异性抗体可作为受过感染的证据。 持续性感染: 病毒感染机体后， 7天连锁酒店可在受感染细胞内长期存在或终生携带，且不断或间断地向外界排出病毒。可有或无临床症状，为重要传染源。 ;持续性感染的产生机制;持续性感染的分类;潜伏感染;迟发感染：或称慢发病毒感染, 潜伏期很长, 病情呈慢性进行性, 终为致死性感染。如HIV、狂犬病和朊粒感染（羊瘙痒病、库鲁病和克雅病)。 急性病毒感染的迟发并发症：急性感染后1年或数年，发生致死性的病毒病，如亚急性硬化性全脑炎(SSPE),该病是儿童期感染麻疹病毒后，青春期发作的中枢神经系统致死性病毒病。; 病毒的致病机制 ;① 杀细胞性感染：;形成多核巨细胞;可作为诊断依据;④ 细胞凋亡: 有利于病毒释放;⑤ 整合与转化：细胞生长、分裂失控。; 受病毒感染的细胞膜常发生一定的变化，如嵌合病毒特异性抗原，或宿主细胞自身抗原暴露，引发宿主免疫应答，导致宿主细胞损伤。;① 体液免疫病理作用: Ⅱ型、Ⅲ型变态反应; ② 细胞免疫病理作用: 致敏T细胞(CTL), 共同抗原→ 7天连锁酒店自身免疫病； ③免疫抑制作用: 与病毒侵犯免疫细胞有 关, 如HIV直接杀伤CD4+T淋巴细胞。;Ⅱ型变态反应：;;; （三）病毒的免疫逃逸机制;病毒逃逸免疫应答举例;抗病毒免疫;非特异性天然免疫 — 干扰素; 1.干扰素的种类及特点比较 ; 2. 干扰素的诱生;早期中断病毒复制，阻止病毒扩散;4. 干扰素的生物学活性;NK细胞: 杀伤病毒感染的细胞 病毒感染细胞后，细胞膜发生了变化（穿孔素），成为NK细胞识别的“靶”。 ;第34页/共71页; 中和抗体:由病毒衣壳或包膜抗原刺激产生；早期应用可阻断病毒在血液中扩散，保护细胞免受感染, 7天连锁酒店会员注册控制病情的发展。 ▲ 起预防而非治疗作用; ▲ 对细胞内病毒无效。 ; 中和抗体的保护作用 阻止病毒吸附并侵入易感细胞; 中和抗体的种类及抗病毒作用的比较 ; 针对细胞内病毒 TC细胞(CTL)直接作用，TC分泌穿孔素 (perforin)和细胞毒素 (cytotoxin) 杀伤靶细胞。 致敏TD细胞通过释放淋巴因子(淋巴毒素, 趋化因子，IL-2，γ - IFN等) ;抗病毒免疫的持续时间;病毒感染的检查方法 与防治原则;; 应注意下列原则： 对本身带有杂菌的标本进行病毒分离培养时，应使用抗生素。 因病毒在室温中易失去活性，标本应婴儿湿疹低温保存并尽快送检。 血清学诊断标本的采取应在发病初期和病后2～3w内各取1份血清，若第2次血清抗体滴度比第1次高出4倍以上时，才有诊断意义。;病毒分离的一般程序 ;病毒的人工培养; 登革病毒对新生乳鼠的致病作用;第46页/共71页;;细 胞 培 养;第49页/共71页;病毒在细胞内增殖的检查 ;;1、蚀斑试验;病毒的快速诊断;用荧光素、放射性同位素、过氧化物酶等标记抗体，采用免疫学和分子生物学技术，检测标本中的病毒蛋白抗原，具有敏感、特异、快速等优点。 1. 免疫荧光技术 (immunofluorescence,IF) 2. 固相放射免疫测定 (solid-phase radioimmunoassay, SPRIA)，较少使用，非放射性（地高辛）标记物代替。 3. 酶免疫技术 (enzyme immunoassay,EIA)此法可检测多种病毒及其抗体，主要是酶免疫