生物学医学微生物学呼吸道感染病毒.pptxVIP

生物学医学微生物学呼吸道感染病毒第1页/共57页第2页/共57页 第一节? 正粘病毒 正粘病毒只有流行性感冒病毒一个种，流感病毒(influenza)为流感的病原体分三型甲（A）型—大流行乙（B）型—局部暴发， 致病性低丙（C）型—婴幼儿（病情轻微，抗原稳定）第3页/共57页生物学性状形态与结构形态 球形（ 80~120nm ） 丝状、杆状、长短不一结构 流感病毒为包膜病毒， 由三部分组成第4页/共57页RNA核蛋白（NP）RNA多聚酶（ PA 、PB1、PB2 ） RNA 被NP包绕呈螺旋对称组成RNA分节段 甲、乙型8个节段，丙型7个节段，易发生基因重组而出现新的亚型2.NP具有型特异性 A型—甲型流感病毒 B型—乙型流感病毒 C型—丙型流感病毒特点核衣壳第5页/共57页内层—基质蛋白（MP）也具型特异性外层—脂质双层（源于宿主细胞膜）包膜双层结构刺突—病毒编码的糖蛋白，有两种血凝素（HA）—呈柱状 凝集红细胞—血凝现象，鉴定病毒（定性） 吸附宿主细胞—与受体结合 抗原性—相应抗体 中和病毒 抑制血凝（定型）包膜及刺突神经氨酸酶（NA）—呈蘑菇状 参与病毒释放 促进病毒扩散 抗原性—非中和抗体第6页/共57页第7页/共57页第8页/共57页分型与变异分型根据NP、MP、分型甲、乙、丙三型（甲型易发生变异）根据HA、NA抗原性将甲型分亚型（HA 1-16、NA 1-9）HA与NA抗原性均易发生变异流感病毒命名法 型别/宿主种别/分离地点/序号/年代（H、N亚型）第9页/共57页变异—HA与NA的抗原性变异有两种形式抗原性漂移—抗原结构发生经常性， 逐步的连续改变原因：HA或NA基因发生突变或人群免疫力选择造成的特点：变异幅度小（＜1%），属于量变（亚型内变异）结果：引起小规模流行（1-3年）第10页/共57页 抗原性转变—突出的、激烈的、不连续的改变， 形成新的亚型原因：HA和NA的基因突变或重组特点：变异幅度大（20-50%），属于质变，形成新亚型结果：由于人群缺乏免疫力，造成大规模流行（10-15年）第11页/共57页第12页/共57页初次分离羊膜腔无CPE，用血凝证实增殖（定性）用血凝抑制（定型）鸡胚传代尿囊腔细胞培养猴肾、狗肾细胞动物 雪貂、小鼠培养特性抵抗力弱56℃30min灭活第13页/共57页二、致病性与免疫性传染源：患者（发病2-3天传染性最强）， 隐性感染者传播途径：飞沫经呼吸道致病机制： 病毒局部增殖（不入血）—细胞变性坏死、纤毛脱落—扩散至下呼吸道， 引起病毒性肺炎第14页/共57页所致疾病：流行性感冒（流感）潜伏期：1-4天发病期：局部症状:上感症状全身症状：发热、头痛、肌痛并发症：继发细菌性感染， 可死亡免疫性：同型短暂免疫力（1-2年）三型交叉保护，对新亚型均无免疫力第15页/共57页三、微生物学检查与防治流行期 根据典型症状 作临床诊断 实验 室检测新变异株 1病毒分离 2 血清学诊断 3 快速诊断第16页/共57页防治降低发病率接种疫苗—流行株或灭活、亚单位疫苗干扰素中草药、抗生素第17页/共57页第二节 副粘病毒特点 1、类似正粘病毒，但较正粘病毒大（150~300nm） 2、单股负链RNA， 但不分节段，抗原性稳定 3、刺突两种 HＡ蛋白—凝集红细胞 F蛋白—溶血和细胞融合作用 4、鸡胚多生长不良，细胞培养多有CPE第18页/共57页包括麻疹病毒腮腺炎病毒呼吸道合胞病毒副流感病毒均经呼吸道感染第19页/共57页一、麻疹病毒 是儿童急性传染病麻疹的病体生物学性状形态：为球形，120-250nm 包膜刺突HＡ—只凝集恒河猴RBCＨＬ—细胞融合、形成多核巨细胞 胞浆、核内嗜酸性包涵体细胞培养：可见CPE（多核巨细胞）和包涵体抗原稳定，只有1个血清型第20页/共57页第21页/共57页麻疹病毒引起的细胞融合第22页/共57页入血局部增殖病毒血症全身淋巴组织全身皮肤粘膜、呼吸道、胃肠道、眼部病变致病性与免疫性传染源：急性期病人传播途径：飞沫、鼻咽分泌物，也可间接接触 传播致病机制：靶细胞CD46（除RBC外）第23页/共57页所致疾病——麻疹潜伏期：1-2W 前驱期：发热、卡它症状（鼻、眼）， Koplik’s（2-3天）发疹期：发热第4天出疹，全身红色丘疹，全身症状加重（NS症状、肝脾淋巴结肿大），并发症（肺炎、脑炎），死亡恢复期：体温下降，皮疹消退，症状消失（全程10-14天）慢发病毒感染：亚急性硬化性全脑炎（SSPE）—缺陷病毒免疫力牢固第24页/共57页第25页/共57页 Koplik spots第26页/共57页微生物学检查与防治 由于 症状典型、出疹规律，一般无需实验室检查（可用于不典型病例）病毒分离血清学检查快速诊断防治