急性脑血管病诊治进展.pptxVIP

急性脑血管病诊治进展第1页/共90页 内 容出血性卒中治疗的热点问题缺血性脑卒中患者的管理第2页/共90页 脑出血好发部位A 脑叶---大脑前、中、后动脉的皮层穿支动脉B 基底节---大脑中动脉豆纹动脉C 丘脑----大脑后动脉的丘脑膝状体动脉D 脑桥----基底动脉旁正中支E 小脑-----小脑前下、后下、上动脉第3页/共90页 脑内血肿的病因、诊断及特点高血压病史 影像学血压控制不良导致小动脉退行性变淀粉样变性病史 影像学?-淀粉样蛋白质沉积到中、小动脉动静脉畸形MRI及DSA连接动脉及静脉的异常小血管破裂海绵状血管瘤MRI异常毛细血管样连接组织颅内动脉瘤血管造影中型动脉囊样扩张导致蛛网膜下腔出血静脉畸形头MRI及DSA扩张的静脉破裂第4页/共90页 发病率增加原因老龄化血压控制不良使用抗凝药溶栓治疗抗血小板药物应用控制血压可能有助于降低人群的发病率Feigin VL, Lawes CMM, Bennett DA, Anderson CS. Stroke epidemiology: a review of population-based studies of incidence, prevalence, and case-fatality in the late 20th century. Lancet Neurol 2003; 2: 43–53.第5页/共90页 常常是在安慰有时是在帮助偶尔还会伤害第6页/共90页 内 容早期血肿扩大血压的管理脑水肿及其内科治疗血肿清除内科支持治疗蛛网膜下腔出血的血管内治疗第7页/共90页 内 容早期血肿扩大血压的管理脑水肿及其内科治疗血肿清除内科支持治疗蛛网膜下腔出血的血管内治疗第8页/共90页 第9页/共90页 上面一排：A.螺旋CT显示超急性期血肿，基底节区及丘脑小出血灶 B.出血后151min C.又过了82分钟血肿扩大 D.又过了76分钟，血肿稳定下面一排：螺旋CT显示血肿进行性扩大，血肿周围血肿出现（绿色显示血肿周围水肿）E.出血之前 F.症状出现后4小时在基底节区有一个小血肿 G.14小时，血肿破入侧脑室，出现新的占位效应及中线移位 H.28小时，脑积水加重，早期血肿旁水肿 I.73小时，占位效应继续增大，血肿周围显著水肿 J.7天，血肿有所吸收，周围水肿更加明显第10页/共90页 早期血肿扩大1血肿扩大是病情进展和致残率、致死率增加的重要先兆2因此如何筛选具有血肿扩大风险的患者是目前研究的热点3CTA/增强造影剂外溢血肿内是血肿扩大风险高重要证据第11页/共90页 第12页/共90页 第13页/共90页 内 容早期血肿扩大血压的管理脑水肿及其内科治疗血肿清除内科支持治疗蛛网膜下腔出血的血管内治疗第14页/共90页 题外话理想的血压究竟是多少？脑灌注压脑血流脑代谢 脑血管的自动调节功能第15页/共90页 血压的管理问题过高的血压是血肿增大的重要原因？目标血压是多少？用什么降压药？何时过渡到口服？第16页/共90页 血压的目标值脑出血急性期血压应该控制在什么范 围第17页/共90页 第18页/共90页 第19页/共90页 第20页/共90页 第21页/共90页 第22页/共90页 第23页/共90页 第24页/共90页 缺血模式一：对侧半球缺血第25页/共90页 缺血模式二：血肿周围缺血第26页/共90页 缺血模式三：脑干缺血大脑半球出血或梗塞脑干缺血第27页/共90页 模式四：小脑缺血第28页/共90页 第29页/共90页 脑循环调节曲线平均动脉压（MAP）在60-160mmHg之间，脑部前毛细血管进行调节，可维持毛细血管床的脑血流量恒定血压突然增高/减低超出自动调节的高/低限，会打破该平衡脑出血的血压增高可能是一种代偿机制Qureshi AI. Acute hypertensive response in patients with stroke: pathophysiology and management. Circulation 2008; 118: 176–87.第30页/共90页 INTERACT结论脑出血病人早期降压是可行的 早期降压似乎能降低血肿扩大体积尚需更大样本的临床试验证明早期降压对预后的影响 123第31页/共90页 指南上说高血压病史或有慢性高血压症象（心电图、视网膜）患者，推荐血压控制上限为收缩压180mmHg，舒张压105mmHg。如果需要治疗，其目标血压为160/100mmHg（或MAP为120mmHg，但是降压幅度不应20%，平均动脉压不应84mmHg）没有高血压病史，血压控制上限为1