低钾血症ppt课件.pptxVIP

低钾血症第1页，共32页。 1概述2病因3临床表现4治疗5补钾的注意事项第2页，共32页。 概述低钾血症是指血清K+＜3.5?mmol/L。（正常人体内血清K+）。轻度低血钾：3.0-3.5mmol/L;中度低血钾：2.5-3.0mmol/L;重度低血钾：＜2.5mmol/L.但是，血清钾降低，并不一定表示体内缺钾，只能表示细胞外液中钾的浓度降低，而全身缺钾时，血清钾不一定降低。故临床上应结合病史和临床表现分析判断。 慢性低血钾症常伴有K+ 体内的总量减少。第3页，共32页。 病因及发病机制一、钾摄入不足： 正常饮食中的含钾量远高于机体维持钾平衡需要量，单纯饮食摄入钾不足很少引起低钾血症，仅见于长期饥饿、神经性厌食、合并腹泻、吸收障碍以及因疾病治疗或手术需要而长时间禁食的病人（如消化道出血、急性胰腺炎等）。第4页，共32页。 二、钾排出过多 1、非肾性丢失 出汗过多；经胃肠道丢失，见于严重腹泻、呕吐、胃肠瘘及持续胃肠减压等除直接丢失外，上述原因可引起继发性醛固酮增多，导致尿钾增多，同时呕吐，胃液引流过多可引起代谢性碱中毒，加重低钾血症。2、肾性丢失 醛固酮样物质分泌增多（原醛、继醛、库欣综合征等）；急性肾损伤多尿期，长期使用排钾利尿剂及渗透性利尿；糖尿病酮症酸中毒、代谢性碱中毒及大剂量使用青霉素等。其他：先天性肾小管病变：Liddle综合征、肾小管酸中毒、Bartter综合征、Gitelman综合征等。一些药物如氨基糖类抗生素、两性霉素B、顺铂等。第5页，共32页。 三、钾离子进入细胞内过多代谢性碱中毒 促进钾离子进入胞内及尿钾排泄增多；大量注射葡萄糖，尤其与胰岛素合用时；周期性瘫痪 为常染色体显性遗传，常于高糖、高钠饮食和运动诱发；大量细胞生成 此时需要量增加，如应用粒细胞集落因子治疗粒细胞减少症；应用维生素B12治疗巨幼细胞贫血；大量输入低温储存红细胞 低温储存红细胞内钾离子丢失可达50%以上，输入体内后大量钾离子进入红细胞。第6页，共32页。 临床表现 低钾血症以累及心脏和肌肉为主，可引起心血管、肌肉、神经、消化道及内分泌等多系统功能障碍。临床表现与血钾下降速度、程度、伴随其他电解质和酸碱平衡紊乱先关。伴有严重的细胞外液减少时，低血钾的症状有时候表现不明显而被缺水缺钠症状掩盖，当缺水被纠正后，血钾被稀释，低血钾的症状才会表现出来。一般血清钾＜3.0mmol/L才可能出现症状。第7页，共32页。 心血管对洋地黄毒性耐受性降低、心肌兴奋性增高出现心律失常、加重心衰、甚至心脏骤停。典型心电图改变：早期T波低平，出现明显U波和QT间期延长；进一步表现为：S-T下移，QRS群增宽，PR间期延长第8页，共32页。 低血钾心电图表现当血钾逐渐减低时, 心电图上呈现进行性ST段下降，T波由直立变为平坦, 双向或倒置,U波逐渐增高, T-U 融合。当血清钾浓度降低至3mmo1/L 时，U波开始增高。 当血清钾低至2.5 mmo1/L 左右时, T-U 完全融合呈“骆驼背状”。第9页，共32页。 肌肉低血钾可引起骨骼肌和平滑肌收缩能力下降，表现：肌无力、肌肉疼痛和痉挛等；进一步加重导致麻痹、横纹肌溶解和呼吸衰竭。胃肠道和泌尿道平滑肌功能紊乱表现为厌食、恶心、呕吐、腹胀、肠鸣音减弱、麻痹性肠梗阻、便秘及尿潴留等。第10页，共32页。 中枢神经系统神志淡漠或烦躁不安，血钾＜2.0mmol/L时可出现嗜睡、神志不清及定向障碍。第11页，共32页。 肾脏长期低钾可引低钾性肾病；低血钾症时集合管钠Na+-K+交换减少，NA+ -H+交换增加，导致H+排出增加，引起代谢性碱中毒。此外，低血钾常伴低氯血症，低氯可引起肾小管HCO3-重吸收增加，加重代谢性碱中毒。肾小管功能受损及多尿甚至肾性尿崩症；第12页，共32页。 其它低血钾可以加重高血压、肝性脑病，降低胰岛素及醛固酮分泌，增加肾素分泌等。第13页，共32页。 低钾血症的治疗第14页，共32页。 伴有下列情况时，需紧急处理第15页，共32页。 补钾途径第16页，共32页。 静脉补钾原则第17页，共32页。 补钾种类第18页，共32页。 补钾需了解的常规要点1、正常成人每日生理需要量：3-4g（75-100mmol）。2、人体每天排钾量约为75mmol（约3g），主要经肾脏、皮肤及大便排泄。肾脏排钾特点：“多吃多排、少吃少排、不吃也排”3、每1000mol的液体含钾不宜超过40mmol/L即1000ml液体加氯化钾不宜超过3g（外科学第五版P17页），验证一下40mmol乘以氯化钾的原子量74.5等于3g氯化钾，所以1000ml的液体氯化钾不能超过3g，是长期共识，完全正确，一般静滴补钾浓度我们不要去越过这个雷池。4、补钾≠补氯化钾5、1g 氯化钾