重症急性胰腺炎治疗进展.pptxVIP

重症急性胰腺炎治疗进展;急性胰腺炎是指胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化的急性化学性炎症。按病理组织学，可分为急性水肿型胰腺炎和急性坏死型胰腺炎。由于临床上对急性胰腺炎患者很少进行病理学检查，因此目前认为根据急性胰腺炎的临床病情的严重程度，将其分为轻型和重型比较合适。重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP），临床上占急性胰腺炎的20%～30%，病情危重，并发症多，病死率高。引起急性胰腺炎的病因很多，在国内，胆道疾病为主要病因，而西方国家除胆石症外，大量饮酒也是主要病因。其他病因有：暴饮暴食、高甘油三酯血症、高钙血症、腹部手术、ERCP术后、急性传染病、药物、胰腺分裂症、原因不明的特发性胰腺炎等。;【临床表现】;一、症状;4．发热：发病一周内发热系SIRS反应所致，第二周后出现发热则常见于坏死胰腺组织的继发感染或胰腺脓肿形成。　　5．黄疸：一般在病初24小时内不出现黄疸，起病后第2～3日内由于胰头水肿压迫胆总管可出现阻塞性黄疸，多在几日内消退。如黄疸持续不退或加深，应怀疑合并胆总管结石。发病第二周后出现黄疸，应考虑由胰腺炎并发胰腺脓肿或假性囊肿压迫胆总管所致。　　6．休克：SAP患者有时候会出现休克现象，表现为烦躁不安、皮肤呈大理石花斑样紫绀、四肢湿冷、血压下降、脉搏细速。暴发型者可在发病后短时间内出现猝死。因此，在遇到突然休克的患者，用其他常见原因不能解释时，应考虑到重症急性胰腺炎的可能性。;二、体征 ;三、并发症 ;2．全身并发症：SAP在发病后数天内可出现多种严重并发症，如急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、急性肾功能衰竭、胰性脑病、心律失常或心力衰竭、消化道出血、败血症、糖尿病、血栓性静脉炎、皮下或骨髓脂肪坏死、弥散性血管内凝血（DIC）等。 ;【诊断】;二、血清标志物：血清标志物不是诊断急性胰腺炎的独立指标，但是可作为判断胰腺坏死和疾病严重程度的辅助性指标。包括C-反应蛋白（CRP）、IL-6、IL-8和TNF。CRP是组织损伤和炎症的非特异性标志物，CRP值的变化与急性胰腺炎的预后分数呈正相关，通常认为CRP250mg/L，提示广泛的胰腺坏死。 ;三、严重度评估：　　重症急性胰腺炎有很多临床评估指标，国内外应用最多的有Ranson指标（表1），近年来多采用APACHEⅡ诊断标准。重症急性胰腺炎需符合Ranson诊断指标≥3项，或符合APACHEⅡ诊断标准≥8分。BalthazarCT严重指数（CTSI）（表2）≥3分。APACHEⅡ诊断标准在急性胰腺炎进程中的任何时期都可用来定量其严重程度，但是过于繁复，不便记忆；而Ranson指标主要用于酒精相关性胰腺炎，只适用于发病后48h内。 ;表1 Ranson指标 ;表2 急性胰腺炎Balthazar CT分级和CT严重指数 ;四、影像学对急性胰腺炎的诊断和分期 ;【治疗】 ;（一）早期治疗 ;;③抑制或减少胰液分泌，让胰腺得到充分休息。 ;; ⑥抑制胰酶活性 仅适用于重症急性胰腺炎早期，如加贝酯（Foy）、抑肽酶、5-氟尿嘧啶、盐酸普鲁卡因等，但临床疗效均不理想。 ⑦血管活性药物 如丹参、前列腺素E1可以改善胰腺微循环，稳定血管内皮细胞和肺泡Ⅱ型上皮细胞。 ⑧营养支持 重症急性胰腺炎时由于机体高分解状态，从病程早期即开始营养支持。传统的观点SAP应予以全胃肠外营养TPN，目前更趋向于早期肠内营养（early enteric nutrition，EEN）。有报道重症急性胰腺炎实施早期肠内营养，可以维持和改善肠道黏膜细胞结构和功能的完整性，防止肠道细菌易位和肠源性感染。和TPN相比，EEN更安全、简便，且降低住院费用。通常在发病第3或4天，经内镜或在X线引导下给患者置入鼻空肠管，并给予半量要素饮食。能量密度为4.184J/ml，如能耐受，逐渐增量至全能营养配方。 ;⑨预防和治疗肠道衰竭 急性胰腺炎并发的感染通常可加重胰腺损伤导致的SIRS反应和多器官功能障碍综合征（MODS），即急性胰腺炎的“二次打击”效应，而肠道功能衰竭是触发MODS的主要原因。因此预防和治疗肠道衰竭在重症急性胰腺炎的治疗中起重要作用：　　（1）尽早恢复肠道功能，生大黄15g每天3次（或硫酸镁、乳果糖）口服或胃管内灌注，或中药皮硝500g每天两次全腹外敷等，促进肠道动力，减轻肠壁水肿。　　（2）调节肠道菌群，改善宿主肠道微生态平衡。补充益生元（probiotics）和益生菌（prebiotics）如双歧杆菌、乳杆菌、宫入菌等。　　（3）选择性肠道去污（selective decontamination of digestive tract，SDD）。这是基于清洁灌肠、切除大肠和灌注肠道不吸收抗生素而降低实验性ANP肠道细菌移居率所提出的。