急性心肌梗塞院前溶栓治.pptxVIP

急性心肌梗塞院前溶栓治第1页/共36页第2页/共36页缩短发病至溶栓的时间的必要性第3页/共36页动物实验研究心肌坏死的范围与梗塞的时间成正比。结扎冠脉20min后开始自心内膜面向心外膜呈进行性损害直至坏死。结扎后40min坏死面积为终点面积的30%，3h则为57%，6h为71%，24h达85%。如果在3h以内解除结扎则可使50%以上的心肌免于坏死。第4页/共36页动物实验的资料还表明，结扎冠状动脉某个分支之后，在冠状动脉完全闭塞1－2ｈ，2－4ｈ，4－6ｈ及6－12ｈ将该支冠状动脉再开通， 该支冠状动脉供血区的心肌坏死量分别为50％、80％、88％和100％， 冠状动脉循环恢复越早，心肌坏死的范围和数量越小。第5页/共36页临床研究临床上也已通过特殊的生化测定方法证实梗死面积与梗塞血管再通的早晚有密切关系，如果闭塞的血管在１ｈ内达到再通可减少梗塞面积５０％以上。目前大量的研究材料已表明急性心肌梗塞早期溶栓治疗可缩小梗塞面积及改善预后。也就是说溶栓时间越提前,梗塞范围似乎越小,病死率越低。第6页/共36页症状发生4到5小时以后在医院内进行溶栓治疗, 多救活的病人占存活病人的千分之20至30。住院前开始进行溶栓治疗,每提早1个小时,可以多挽救千分之60至80的生命。十分之一病人可由于院前溶栓治疗而得救。第7页/共36页国际纤溶治疗协作组将９组大系列的随机大样本的ＡＭＩ溶栓治疗试验综合分析，溶栓２９３１５例，对照组２９２８５例，３５天内总死亡率可降低１８％。发病０～１ｈ溶栓死亡率降低３５％，２～３ｈ降低２５％，４～６ｈ、７～１２ｈ死亡率降低１９％及１６％，而１３～１４ｈ仅为５％。第8页/共36页最初1h为溶栓治疗的黄金时期GISSI研究表明在链激酶溶栓的患者中,发病12小时内的21天病死率下降18%;3小时内溶栓则下降23%;如在1小时内溶栓病死率下降高达47%。MITI研究表明如在发病后70分钟内溶栓30天的病死率为1.2%,70～180分钟间溶栓病死率上升为8.7%。第9页/共36页溶栓治疗延迟时间时间0(症状,Symptom)，症状开始时间点，它代表着冠状动脉闭塞的时间。时间1(门口,Door)：患者入急诊科时间点。时间2(资料,Data)：患者进行初步检查及心电图等材料的时间点。时间3(决定,Decision)：决定是否进行溶栓或进一步检查。第10页/共36页时间4(药物,Drug):开始用药物的时间点时间1-2:约6-11分钟 2-3:约20-22分钟 3-4:约20-37分钟 意义在于尽可能缩短溶栓延迟时间，使可能发生心肌梗塞的患者尽可以早来就诊，缩短明确诊断的时间;一旦诊断明确,尽快溶栓。第11页/共36页溶栓延误的原因GISSI-2研究中，不足30％的患者在症状发生后3小时才得到治疗。平均耽搁时间在3-5小时。患者本身的耽搁 患者在就医问题上耽搁时间是延误时间的一个主要因素，其原因多在患者发病之初期症状较轻、未意识到病情的严重性，或地处偏僻，交通不便。第12页/共36页运送患者的过程 患者发病后运送至医院途中，也要耽搁一些时间， 据估计一般约为30分钟到数小时。医院内耽搁 患者到达医院以后耽搁时间是相当普遍的。 从患者到达医院至实施溶栓治疗，平均耽搁45-90分钟。第13页/共36页溶栓治疗的选择标准持续性胸痛≥半小时，含服硝酸甘油症状不缓解。相邻两个或更多导联ＳＴ段抬高在肢体导联 0.1mＶ、胸导 0.2mＶ。且至少在一个对应导联上有对应性ST段下移0.05mV。应除外早期复极综合症的ST段抬高。第14页/共36页发病≤6小时者。若患者来院时已是发病后6－12小时， 心电图ＳＴ段抬高明显伴有或不伴有严重胸痛者仍可溶栓。⑷ 年龄≤70岁。年龄≥70岁以上的高龄AMI患者，应根据梗塞范围，患者一般状态，有无高血压、糖尿病等因素，因人而异慎重选择。第15页/共36页注意事项诊断AMI的流行率问题，即高危人群患AMI的可能性较大。抓住心电图的诊断要点。仔细的体格检查非常重要，病理性Q波伴ST段的改变，易将肥厚性心肌病或心包炎误诊为AMI。第16页/共36页高度注意的疾病是主动脉夹层动脉瘤，如误诊为AMI溶栓可致死。所以对有高血压病史和剧烈胸痛，且反复用吗啡效果不好者，要想到夹层动脉瘤的可能。肌钙蛋白试纸的广泛应用，也为院前诊断AMI提供了一些重要信息。第17页/共36页心电图标准ST段抬高或束支阻滞的病人得益于溶栓疗法，ST段下降和Ｔ波异常仍然是禁忌症.在不稳定心绞痛和非Ｑ波AMI病例研究中，未见确切疗效，甚至增加再梗塞的危险。再梗塞的病人可得益于溶栓治疗，对再梗塞病人的荟萃分析对照组死亡率１４.１％，而溶栓组为１２.４％。第18页/共36页老年病人担心老年人严重出血，脑出血发生率增加。但死亡率下降的净得益是明显的