常见器官功能衰竭.pptVIP

2.心肌收缩性减弱 (1)心肌结构破坏 1）心肌细胞坏死 2）心肌细胞调亡 (2)心肌能量代谢紊乱 1）能量生成↓：缺血、缺氧、VitB缺乏等。 2）能量利用↓：心肌过度肥大→ATP酶活性↓ → ATP水解障碍（化学能不能转变为机械能） →肥大心肌衰竭。 (3) 心肌兴奋-收缩耦联障碍 心肌的兴奋是电活动，而收缩是机械活动， Ca2+ 把两者联系在一起，任何影响钙转运、分布的因素都会 影响兴奋-收缩耦联。 1）肌浆网Ca2+处理功能障碍 ①　肌浆网摄取 Ca2+ 减弱： 缺血缺氧 ATP不足 肌浆网钙泵活性下降 肌浆网摄钙能力减弱 ②肌浆网 Ca2+储存量减少 A.心衰时肌浆网摄取Ca2+↓→ Ca2+储存量减少。 B.肌浆网摄钙减少，线粒体摄钙增多，胞膜Na + - Ca2+ 交换代偿性增强，不利于肌浆网的Ca2+储存。 C. 肌浆网 Ca2+释放量下降 兰尼碱受体（ Rynodin Receptor，RYR）是配体激活 的 Ca2+ 通道，通过RYR释放Ca2+是心肌兴奋-收缩耦联时 Ca2+的主要来源，心衰时RYR蛋白及RYR mRNA 减少，肌 浆网释放Ca2+ 减少。 酸中毒时Ca2+与钙储存蛋白结合紧密，不易解离。 2）细胞外Ca2+内流障碍 正常时Ca2+通过钙通道或Na+-Ca2+交换方式从细 胞外流入细胞内。 心肌肥大 酸中毒 Ca2+通道开放减少 Ca2+ 内流受阻 心肌细胞内[Ca2+]↓ 兴奋-收缩耦联障碍 3）肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 ①酸中毒时H +占据肌钙蛋白上的Ca2+结合部位，影响Ca2+与肌钙蛋白的结合。 ②心肌缺血→ATP↓ →钙泵功能↓ → Ca2+与肌钙蛋白结合障碍。 3.心室舒张功能障碍 （1）钙离子复位迟缓 （2）肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 （3）心室舒张势能减少 （4）心室顺应性降低 心室顺应性（ventricular compliance)是指心室在单位压力变化下所引起的容积改变（dV/dp)，其倒数dp/dV即为心室僵硬度（ ventricular stiffness） 舒张末期 心室舒张末期 顺应性↓，曲线左移，反之右移。 4.心脏各部舒缩活动不协调 常见原因： 心律失常 心肌梗塞 * 一、 常见器官功能衰竭 common organ failure 一、 心力衰竭 （一）概念 心力衰竭（heart failure）是指在各种致病 因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能 发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，即 心泵功能减弱，以致不能满足机体代谢需要 的病理过程。 心功能不全与心力衰竭的关系 代偿阶段 心功能不全 失代偿阶段（心力衰竭） 心力衰竭各种临床表现发生发展的始动环节： 输出不足——缺血 回流障碍——淤血 （二）心力衰竭的病因、诱因与分类 1. 病因 （1）严重心肌损害：临床上常见于冠心病、心肌炎、心肌病等。 （2）心脏负荷过重： 1）压力负荷（或后负荷）过重： 心脏射血阻抗增大，见 于高血压病、主动脉流出道受阻（左室），肺动脉高压、肺、 栓塞、慢性阻塞性肺气肿（右室）。 2）容量负荷（或前负荷）过重：心脏舒张时承受的血量 增多，见于主（肺）动脉瓣或二、三尖瓣关闭不全，高动力 循环状态。 （1） 全身感染 （2） 酸碱平衡和电解质代谢紊乱 （3） 心律失常 （4） 妊娠分娩、劳累等。 2.诱因 3.分类 按心力衰竭的发病部位分类 按心力衰竭发展速度分类 按心排出量的高低分类 按心力衰竭发病机制分类 （1）按心力衰竭发病部位分类 1）左心衰竭:主要由于左室受损或负荷过重，导致 左室泵血功能降低，使从肺循环流到左心室的血液不能 充分射入主动脉，残留在左心室的血液量增多。因而心 排出量下降的同时，还可出现肺循环瘀血甚至水肿。 常见于冠心病，心肌病、高血压病及二尖